低血容量休克复苏指南与解读.pptVIP

冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等 适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。 对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。 血友病甲（缺乏凝血因子Ⅷ ，又称血友病A）、血友病乙（缺乏凝血因子Ⅸ，又称血友病B）和血友病丙（缺乏凝血因子Ⅺ） 血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药 临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药与正性肌力药 在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物 2007低血容量性休克复苏指南 低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 编写工作小组(按姓氏笔划为序)： 刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关 提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性 病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(20mmHg)、尿量0.5mL／(kg·h)、心率100／min、中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg等指标 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测 氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。 在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义 成人平均估计血容量占体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的血液。 大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。 失血的分级(以体重70kg为例) 应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧 低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送 对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。 血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。 低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化 对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测 一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标 血压的变化需要严密地动态监测：对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。 当尿量0．5mL／(kg·h)时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。 体温监测亦十分重要，低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。 有创血流动力学监测 MAP监测 CVP和PAWP监测 CO和SV监测 对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间 氧代谢监测 监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等) 局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值(pHi)与PgC02等 脉搏氧饱合度(Sp02) SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。 低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性。 动脉血气分析 碱缺失可间接反映血乳酸的水平 碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。 DO2、SvO2的监测 DO2、SvO2可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。 S