第32章呼吸系统药物.pptVIP

外周性镇咳药 代表药 苯佐那酯(benzonatate,退嗽露) 苯丙哌林(benproperine) 作用机理 抑制咳嗽反射弧中的感受器和传入神经末梢 外周性镇咳药 局麻作用：在呼吸道局部感受器和神经末梢有麻醉作用，消除或减弱局部刺激。 缓和性作用：浸膏、糖浆，口服后覆盖在咽部粘膜上，减弱刺激，促进唾液分泌和吞咽，缓解咳嗽。 药物 药效 镇痛 解痉 成瘾性 临床应用 可待因 1 + + 剧烈干咳，尤适用于胸膜炎干咳伴胸痛者 右美沙芬 1 干咳 喷托维林 1/3 + 上呼吸道炎症引起的干咳 尤适用于小儿百日咳 苯丙哌林 3 + 刺激性干咳 常用镇咳药比较表 第三节 祛痰药 祛痰药 祛痰药: 促进呼吸道分泌，促使痰液稀释或裂解粘性成分，液化，使痰易于咳出，改善咳嗽和哮喘症状称祛痰药。 粘液促动药 加速呼吸道纤毛运动，改善痰液转运的药物称为粘液促动药。 祛痰药 气道上痰液刺激导致咳嗽 粘痰积于小气道，支气管狭窄导致喘 目 的：祛痰药起到镇咳、平喘作用。 祛痰药 1.粘液分泌促进药 ammonium chloride 氯化铵 guaifenesine 愈创木酚甘油醚 potassium iodide 碘化钾 ipecac syrup 吐根糖浆 酒石酸锑钾、桔梗、远志等。 2.Mucolytics 粘痰溶解药 acetylcysteine 乙酰半胱氨酸，痰易净 bromhexine 溴己新，必咳平 乙酰半胱氨酸 为半胱氨酸的N-乙酰化物，能使粘痰中连接粘蛋白肽链的二硫键断裂，使粘蛋白分解成小分子的肽链，使痰的粘滞性降低，易于咳出。 吸入用于粘痰阻塞气道、咳痰困难者。 紧急时气管内滴入，可迅速使痰变稀，便于吸引排痰 有特殊臭味，引起恶心、呕吐，可导致支气管痉挛，加用异丙肾上腺素支气管哮喘患者应慎用。 不宜与青霉素（penicillin）、 头孢菌素（cephalosporin）、 四环素（tetracycline）混合，以免降低抗生素活性。 乙酰半胱氨酸 药物 作用机制 用法 临床应用 氯化铵 增加分泌物 口服 急、慢性呼吸道炎症痰多不易咳出者 溴己新 裂解粘多糖 口服 痰液粘稠难于咳出 乙酰半胱氨酸 裂解粘蛋白 雾化吸入 气管滴入 粘痰阻塞气道 祛痰药作用比较表 此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！ * * 近几年来，哮喘的发病机理和治疗方面有较大的更新，传统观念认为哮喘是因气道平滑肌痉挛引起的气道阻塞性疾病，治疗以支气管扩张剂为主。近年来研究已证明哮喘是一种慢性气道炎症，即使轻度哮喘气道亦有炎症表现上皮损伤，以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润。微血管扩张，通透性增高和渗出物增多。哮喘的特征为可逆性阻塞和气道反应性增高（AHR）。气道阻塞由炎症引起的管壁增厚和平滑肌收缩两种因素造成，前者尤为关键，目前认为AHR是气道炎症引起上皮损伤的后果。基于哮喘发病机理的研究进展，目前治疗的重心已由缓解气道平滑肌痉挛转向预防和治疗气道炎症，糖皮质激素是目前临床治疗哮喘最有效的抗炎药物。糖皮质激素的靶细胞为白细胞，粘液细胞和血管内皮细胞，能降低循环中的嗜碱细胞，嗜酸细胞和T淋巴细胞的数量，调节炎性介质和细胞因子的释放，抑制嗜酸细胞的增殖，趋化与活化，诱导产生内源性磷脂酶A2 （PLA2 ）抑制物免疫调整蛋白liPocortin的合成、阻止血管内皮活化因子的生成与释放，减少支气管粘液腺分泌和降低微血管的通透性。皮质激素还能增加B。受体的数量和亲合力，增强β2 受体的反应性。哮喘的又一抗炎药物色甘酸二钠，对抗原引起的早期反应有保护作用，能降低哮喘患者气道和分泌物中的嗜酸细胞数，抑制肥大细胞活化和释放细胞因子，但对T淋巴细胞并无影响。环孢霉素、竹桃霉素和氨甲喋呤，用于重症皮质激素抵抗性哮喘的治疗可能有效，其机制和免疫调节药物的抗炎作用相似。确切疗效尚待观察。β2 受体激动剂能缓解支气管平滑肌痉挛，抑制肥大细胞活化和脱颗粒，但不能抑制嗜酸细胞的作用，也不能减轻气道炎症和上皮损伤。近年研究认为，吸入抗原后支气管收缩和中性消解物质，如前列腺素和肝素的释放，是一种赖于肥大细胞的保护性反应。β2激动剂稳定肥大细胞而损害此种保护作用，致使更多的过敏原进入气管，加重气道损害。因此，β2激动剂只能必要时用于减轻急性症状，不宜长期规律使用。广州医学院呼吸内科教授、中国工程院院士钟南山日前接受记者采访时指出，全国哮喘病患病率不足2％，而真正得到正确预防和治疗的，还不到患病人数的1％，只有12万人。 哮喘知识亟待普及。????钟南山指出，有关哮喘的概念，近几年来改变很大。