脂蛋白相关磷脂酶.pptVIP

心脑血管疾病是造成人类死亡的主要病因;动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病的主要原因;临床研究显示胆固醇升高是动脉粥样硬化形成的主要原因。而血浆HDL-C水平每升高0.03 mmol/L，患冠心病危险性即降低2%-3%。因此有效的调脂治疗能大幅度降低动脉粥样硬化的风险。常用的调脂治疗策略如下： 1、饮食 减少高油脂、高糖、高盐食物的摄入 2、药物 根据医生建议，服用他汀类等可调节脂代谢的药物。有早发冠心病家族史的人群即使LDL-C水平正常，依然能从中受益 3、生活习惯 减少熬夜、酗酒、吸烟等行为。过度肥胖的人群应尽可能降低体重 4、高胆固醇血症、高血压、糖尿病患者 在控制疾病的情况下，尽早进行降脂治疗;及早预防能降低动脉粥样硬化的风险;;;总胆固醇及LDL-C在冠心病预测的的局限性;HCY vs hs-CRP ;我们期待 更优的 预测动脉硬化性疾病及其心脑血管事件风险的 血清标志物！;欧美各国指南一致推荐; “脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2)是血管内皮炎症的独立危险因子，也是目前检测血管内皮炎症的新指标。对心脑血管栓塞性疾病的预测、治疗和预后的判断具有重要意义。”;脂蛋白相关磷脂酶A2 Lipoprotein-Associated Phospholipase A2， Lp-PLA2 生成 由成熟的巨噬细胞、T-淋巴细胞、肥大细胞合成和分泌，并受炎性物质的调节。 大小 分子量为45 kDa，2/3与LDL-C结合，其余与HDL-C、vLDL-C结合。 作用 水解血小板活化因子，因此也叫做血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH） 水解LDL上氧化的磷脂，生成促炎物质溶血卵磷脂(Lyso-PC)和氧化游离脂肪酸(ox-FA)，具有促炎症和促动脉粥样硬化的作用。;;Lp-PLA2的生化特性;稳定粥样斑块;疾病进展;Lp-PLA2 是AS特异的炎症因子; Lp-PLA2水平在脑卒中和心肌梗死发生前后的变化 ——hsCRP急剧升高，Lp-PLA2急剧降低;检测受其他因素和指标影响较小，无需空腹检测 特异性较高、与斑块不稳定性具有更高的关联性 冠心病和缺血性卒中的独立危险因素;Lp-PLA2反映动脉粥样斑块的不稳定性 ，能在心（或脑） 梗发生前做出风险评估 ，鉴定高危人群，进行有效预防;Lp-PLA2的生化特性; Lp-PLA2 水平与心脑血管疾病呈显著线性相关。 Lp-PLA2是独立的心脑血管疾病风险预测指标，不受其他生物指标的影响，也为炎症、动脉粥样硬化与心脑血管疾病之间的联系提供了新的佐证。 ;来源： Anderson JL. Am J Cardiol . 2008;101[suppl]:23F–33F;Lp-PLA2的生化特性;94% 的Lp-PLA2 200 ng/ml 患者4年内未发生心血管事件;;Lp-PLA2的生化特性;来源： Anderson JL. Am J Cardiol 2008;101[suppl]:23F–33F;Lp-PLA2的生化特性;* p 0.001 在去除年龄、性别、高血压、 BMI、糖尿病、吸烟和LDL-C水平后;Lp-PLA2的生化特性;Lp-PLA2的生化特性;来源：Elkind MS, et al. Arch Intern Med. 2006;166:2073-2080;传统风险因子在冠心病患者中 的流行程度 ;;Lp-PLA2的生化特性;Lp-PLA2的生化特性;质量与酶活 Lp-PLA2促动脉粥样硬化的作用来源于其酶活而不是质量。对于Lp-PLA2发生氨基酸突变的人群，如果突变的氨基酸影响了Lp-PLA2的酶活，那么质量检测与酶活检测结果就不一致，因而可能与临床不符。 抗动脉粥样硬化与促动脉粥样硬化 Lp-PLA2既能水解血小板活化因子，减少血管炎症并抑制血栓的形成，又能水解氧化的磷脂，生成促炎因子，诱导巨噬细胞吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，促使动脉粥样硬化斑块形成。因此可能在某些情况下，Lp-PLA2的水平与其心血管事件的风险并非正相关。;多指标综合评估 在动脉粥样硬化形成过程中，有多种因子和成分参与，Lp-PLA2只是其中一种，因此在判读结果时，可结合临床表现和其他心血管炎症指标，如hsCRP、WBC、HDL-C、LDL-C、TC、IL6等进行综合分析、评定。 Lp-PLA2与CRP有协同作用，故当二者都升高时， 患心血管疾病的风险较大。 ;对于低水平LDL-C人群，Lp-PLA2与hs CRP联合检测，有助于冠心病风险的分级;Lp-PLA2的生化特性