第一章常见有毒有.pptVIP

培训目的及直接原因;第一章　　常见有毒有害气体;空气;有毒有害气体的产生; ; 下水道、污水池等设施内都有可能生成硫化氢气体。特别是当水流速度减慢使淤泥沉积，能溶解于水的硫化氢就会大量积聚下来，一旦遇到合适条件,硫化氢就会在短时间从水中大量逸出,迅速在有限空间内达到较高的浓度，从而对作业工人的健康安全构成极大的危害，如不采取积极的防范措施就有可能引发事故。;硫化氢气体的性质和危害; 重庆“井喷”在12月25日记者发现有两名儿童的眼睛被有 毒气体伤害。;大家有疑问的，可以询问和交流;什么叫硫化氢;一、硫化氢的理化特性;二、中毒机理;1、硫化氢的刺激、腐蚀作用;2、硫化氢导致的身体组织缺氧中毒;3、硫化氢对身体的其他损害机理;三、中毒症状与危害; 轻度中毒：接触较低浓度(70～150mg/m3)硫化氢时，表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状，如眼痛、流泪、羞明、眼睑痉挛、视力模糊或有彩环出现，流涕、呛咳、胸痛、胸闷、恶心等；并有逐渐加重的全身症状，如头晕、头痛、乏力、心悸、呼吸困难、冷汗淋漓，甚至发生晕厥。 此时如将患者移至空气新鲜处，可自行缓解，但头痛、乏力等全身症状，要延续数日方渐消失。 ; 中度中毒：在接触较高浓度(300～600mg/m3)硫化氢时，可出现化学性肺炎和化学性肺水肿，患者呼吸困难，胸闷、气短、心悸、头痛、头晕、恶心等明显加重，并很快由意识模糊陷入昏迷：吠态。查体可见患者面色灰白或发绀，皮肤湿冷，意识丧失，呼吸浅快，脉搏频弱，心音低钝，肺内可闻及干性或湿性罗音；血压初可正常或偏高，继则下降；瞳孔常散大，各种生理反射减弱或消失；体温升高。 ; 重度中毒：因吸入高浓度的(700mg/m3以上)硫化氢引起．重者可在吸入后数秒钟内昏迷倒地，似电击样，甚至造成呼吸中枢麻痹、死亡。病人常表现为深度昏迷，全身痉挛或强直，大小便失禁，皮肤湿冷发绀。瞳孔散大或缩小，生理反射全部消失呼吸浅快而不规则，肺内可闻及散在的湿罗音心音低钝，心律快而不齐；肌张力多增高。此期病人往往有多种合并症存在，如肺炎、肺水肿、脑水肿、酸中毒、休克、心肌损伤、肝肾损害等。治疗难度大，愈后可留后遗症，如神经衰弱、植物神经功能紊乱等。 ;不同浓度的硫化氢对人体的毒害作用;;第二节　一氧化碳;一、物理性质;二、中毒机理; 进入血液的一氧化碳与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且碳氧血红蛋白的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或蛋白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症一氧化碳中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。;三、中毒症状与危害;中度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度 昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 重度中毒：碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 具备以下任何一项者: 1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿; 　b)休克或严重的心肌损害; 　c)肺水肿; 　d)呼吸衰竭; 　e)上消化道出血; 　f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。; 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)：?头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者:?? a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;?? b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;?? c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)?? d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。? 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状。;㈡一氧化碳对人体的危害;⒈一氧化碳对神经系统和大脑的伤害。;⒉一氧化碳对心脏的伤害。;⒊碳氧血红蛋白浓度与对人体危害的关系;⒋一氧化碳中毒的后遗症。;第三节　甲烷;一、物理性质;二、中毒机理;三、中毒症状与危害; 二氧化硫