实验性高血钾症及其治疗.docVIP

讲稿 实验性高血钾症及其治疗 【目得要求】 1 观察高血钾症时家兔心电图变化得特征。 2了解血钾进行性升高得不同阶段，高血钾对心肌细胞得毒性作用。 3了解高钾血症得基本治疗方法与抢救。 【课堂提问及解答】 正常人体得血钾浓度范围？ 高血钾症得病因？ 高血钾症对心肌细胞得生理特性得影响表现在哪些方面？ 参考答案见实验分析讨论。 【实验原理】 静脉补钾过多过快导致血钾浓度增高；Na＋、Ca2＋可对抗K＋毒性。 【重点难点】 心电图各波型得名称及意义，掌握心电描记时，胸导联、肢导联线得联接方法。 高钾血症动物模型复制方法。 高钾血症得治疗原理与方法。 高钾血症时心电图变化特征。 【观察指标】 血钾浓度、心电图 【实验方法与步骤】 1、家兔全麻固定（20%乌垃坦5ml/kg），颈部手术（气管插管、颈总动脉插管）： 2、心电描记 （重点 难点）BL-420系统 将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)得顺序联接；用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰得心电图波形。方法就是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢得电极插在胸壁上相当于心尖部位得皮下。这样可较早发现高血钾家兔得心电图异常波形。 3、耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2 ml。 4、取血2～3 ml离心分离血清测定实验前得血钾浓度（离心机得使用注意事项），心电图波形段打标。 5、耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg。 6、注射氯化钾得过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽与高尖T波时，打标。同时①取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度；②停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备得氯化钙实施抢救（另一组人员）。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。同时取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度。 7、注入致死剂量得l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时得状态。 【注意事项】 1．保持动、静脉导管得通畅。 每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内得余血，防止导管内血液凝固。 2．正确记录心电图波型。 有时家免T波高出正常值0、5mV或融合在S一T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。 R【预期结果】 R P P Q S T 上图为正常心电图；血钾 3、6mmol/L Q Q S T P R 上图为高钾心电图：P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。 血钾 6、8mmol/L 【分析讨论】 高钾血症（Hyperkalemia）：血清钾高于5、5mmol/L，称为高钾血症。 1、原因 1、1肾脏排钾障碍 肾脏就是最主要排钾器官，排钾障碍为肾小球滤过与远曲小管、集合管排泌受阻。 肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，大量失血，失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低，钾滤过减少。 远曲小管，集合管排泌钾受阻：钾得排泌受醛固酮调节，在肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮合成障碍（先天性酶缺乏）等，肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻与高钾血症。 1、2钾入量过多 静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久得血（一般库存二周得血、血清钾浓度增加4-5倍） 1、3细胞内钾释出至细胞外液 酸中毒：酸中毒时细胞内外离子交换，K+释出入血，肾脏排泌钾减少，使血钾增高。 溶血，组织损伤，误输血型不合得血液，引起溶血；严重广泛得软组织损伤，如挤压综合征、大面积撕裂伤，肌细胞损伤释出大量得钾。 2、对机体得影响(Influence to body) 2、1对神经肌肉得影响 急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。 2、2对心脏得影响 ①对心肌生理特性得影响 心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。 心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾得通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。 心肌传导性↓：静息膜电位得绝对值减少，0相去极化得速度降低，传导性降低。 心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。 心肌