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药理学：研究药物和机体（包括病原体）相互作用及作用规律和原理的学科 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物防治疾病规律的学说 对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子，彻底治愈疾病 对症治疗：用药目的在于改善症状 不良反应：凡不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应 不良反应包括：副作用，毒性反应，变态反应，后遗效应，继发效应，特异质反应，药物依赖性 毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应 变态反应：少数人对某些药物产生的病理性免疫反应 后遗效应：停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药力效应 最小有效量：阈剂量，刚引起药理效应的剂量 最大有效量：极量，引起最大效应而不出现中毒反应的剂量 治疗量：常用量，大于阈剂量小于极量的剂量，临床使用时对大多数病人有效且不出现中毒效应 效能：药物所能产生的最大效应 效价强度：药物达到一定效应时所需的剂量 半数有效量（ED50）：可引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量 半数致死量（LD50）：可引起半数动物死亡的剂量 治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标 被动转运特点：1不耗能2不要载体3无饱和现象4无竞争性抑制5膜两侧药物浓度平衡时转运停止 主动转运特点：1耗能2要载体3有饱和现象4有竞争性抑制5膜一侧的药物转运完毕后转运即停止 首关效应：首过效应，某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象 药物在体内的过程：吸收，分布，生物转化，排泄 分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程 生物转化：药物在体内发生化学结构或生物活性的改变，又称药物代谢 排泄：药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程 肝肠循环：有的药物再经过肠黏膜上皮细胞吸收，经过门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程 生物利用度：或称生物有效度，血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和强度 一级动力学消除：又称恒比消除，大多数药物消除的类型 零级动力学消除：又称恒量消除，单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除 半衰期（t1/2）：血药浓度下降一半时所需要的时间，又称血浆半衰期 半衰期意义：1反映药物消除快慢程度2与药物转化关系是一次用药后经过4-6个半衰期后药量消除93.5%-98.4% 。3按照半衰期长短将药物分为5类（014824）。4肝肾功能不良者半衰期会改变，大多数为半衰期延长 坪值/稳态血药浓度：每隔一个半衰期用药一次，经过4-6次半衰期后体内药量可达稳态水平的93.5%-98.4%。这个相对稳定的水平称为~ 受体：受体是能与药物相结合并传递信息和引起效应的细胞成分，本质为糖蛋白或脂蛋白 乙酰胆碱Ach 作用：1对心血管影响（舒张血管、减慢心率、减慢传导、减弱心肌收缩力、缩短心房不应期）2兴奋胃肠道3兴奋泌尿道4其他 毛果芸香碱 作用：1缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2促进腺体分泌3兴奋平滑肌 临床应用：青光眼，虹膜睫状体炎及其他 新斯的明 作用：兴奋骨骼肌和平滑肌，其他 应用：重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药过量解救 不良：过量可引起恶心呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡 有机磷酸脂类中毒机制：有机磷酸脂类可抑制胆碱酯酶（AchE）活性，使其丧失水解Ach的能力。可用胆碱酯酶复活药解救 阿托品 作用：1抑制腺体分泌2扩瞳、升高眼内压和调节麻痹3松弛平滑肌4兴奋心脏、扩张小血管5兴奋中枢神经系统 应用：1解除平滑肌痉挛2抑制腺体分泌3眼科4缓慢型心律失常5休克6有机磷中毒 肌松药：N2胆碱受体阻滞药可选择性作用于N2受体，阻滞神经肌肉接头兴奋的正常传递，导致肌肉松弛 琥珀胆碱为除极化型肌松药，不可被新斯的明解救反而会引起中毒。筒箭毒碱为非除极化型肌松药过量时可用新斯的明解救 去甲肾上腺素NA，NE 作用：1收缩血管2兴奋心脏3升高血压4其他 应用：1休克2药物中毒性低血压，特别是当氯丙嗪中毒时应选用去甲肾上腺素而不可用肾上腺素3上消化道出血 肾上腺素AD 作用：1兴奋心脏2收缩血管3升高血压4舒张平滑肌5促进代谢 应用：1心脏骤停2过敏性休克（肾上腺素为首选药）3支气管哮喘4与局麻药配伍及局部止血 异丙肾上腺素 作用：1兴奋心脏2影响血压3舒张支气管4促进代谢 应用：1支气管哮喘2方式传导阻滞3心脏骤停 肾上腺素升压作用的翻转：可阻断肾上腺素的升压作用并使升压作用翻转为降压作用 β肾上腺素受体阻滞药 作用：1 β受体阻断作用（抑制心脏、收缩支气管、减慢代谢、抑制肾素释放）2内在拟交感活性3膜稳定作用 肾上腺素可激动α与β受体，去甲肾上腺素可激动α受体，异丙肾上腺素可激动β受体 苯二氮卓类BDZ 作用：1抗焦虑2镇静催眠3抗惊厥和抗癫痫4中枢性肌松弛 机制：促进GABA受体与