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糖尿病胃轻瘫神经机制研究进展 Advances in Research on Neural Mechanism of Diabetic Gastroparesis 日录 摘要 正文 问题和展望 1摘要( abstract) 日的 探讨糖尿病胃轻瘫的神经机制相关理论,总结其研究进展,为现代临床治疗该病提 供理论依据 方法 02查阅近十年(20020)关该病的国内外相关文献,结合近年来肠道动力研究的 进展,分析其发病的神经机制 结果 目前关于DGP发病的确切神经机制仍未完全明确,现主要认为与自主神经、内在神 经、受体及信号传导功能病变、胃非神经细胞有关 结论 糖尿病胃轻瘫是糖尿病的一种慢性并发症, ,其神经机制是一个复杂的病理生理过程, 其病变不仅局限于神经本身,也可出现在突触、受体及神经递质等相关调控因素,是 多种因素共同作用的结果 2前言 1,糖尿病胃轻瘫概1定义 2主要症状 3影响 4流行病学研究 2发病机制及神经机制 糖尿病胃轻瘫 1定义: ·糖尿病胃轻瘫( Diabetic Gastroparesis,DGP)又称糖尿病胃麻痹,是 1958年由 Cassander首先明确定义的糖尿病常见的消化道慢性并发症, 是在糖尿病病程中岀现的以非机械性梗阻所致的胃排空延迟为主要特点 的症候。 ·2主要症状 ·主要表现为厌食、嗳气、呕吐、恶心、呕吐、早饱、腹胀及上腹部疼痛 ·3影响 ·胃轻瘫不仅导致患者营养不良,还会影响药物吸收,导致血糖控制不佳, 影响患者的生活质量。 糖尿病胃轻瘫 ·4流行病学研究 ·国外文献:30%~50%病史较长的T1DM和2型糖尿病(ype2 diabetes metus,T2DM患者存在胃排空延迟。有报道显示,T1DM患者胃动力障 碍的发生率(33%)显著高于T2DM患者(7.5%。DGP的消化道不适症 状与血糖控制不佳及其晚期并发症的发生密切相关,影响近10%的T1DM 串 ·国内文献:2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为50%,其中伴有胃肠 道症状和心血管自主神经病变的糖尿病患者的胃轻瘫发病率分别高达69.9 %和80%。 GDP发病机制 血清胃肠微循环 激素异常障碍 高血糖症 HP感染 糖尿病 神经病变 GDP K 理及其 他因素 GDP发病机制 研究表明,胃的正常运动受中枢神经系统、周围神经系统、肠神 经系统及递质和激素的支配,因此糖尿病胃轻瘫的改变必然与相 关调控因素的改变有密切关系。神经病变被认为是引发DGP的 重要因素之 现就近年来的对该病神经机制进展综述如下 王文 3正 迷走神经病变 1.自主神经病变 神经细胞变性 肌间神经元损伤 2内在神经病变 NO的调节作用 M受体的特异性改变 ·3受体及信号传导功能病变 胃 SMCS信号通路异常 胃非神经细胞病变 Cs减少或缺失 31自主神经病变 ·自主神经又称植物神经,是内脏神经中的运动神经,可根据功能和药理特点 分为交感神经和副交感神经。交感神经对胃肠运动及分泌起抑制作用,副交 感神经有兴奋胃肠运动及分泌的作用,可见自主神经在胃肠运动过程中起 重要调控作用 ·自主神经病变也可影响胰高血糖素、生长抑素、肾上腺素和皮质激素等从 胰、肠、肝的释放导致胃动力异常。