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1急性CO中毒迟发脑病的概念 急性CO中毒意识恢复后，经过2d~2m的假愈期，又出现以下某症状者。 ①去大脑皮层状态、痴呆、谵妄 ②锥体外系神经障碍 ③锥体系神经障碍 ④大脑皮层局灶性功能障碍。2尘肺X片诊断和防治原则 X片标准：阴影面积分布 [1]无 尘肺① 0：无尘肺表现； ② 0+：不够I； [2]一期尘肺①I：1级小阴影，达到2个肺区； ②I+：1级小阴影，超过4个肺区；2级小阴影，达到4个肺区 [3]二期尘肺①Ⅱ：2级小阴影，超过4个肺区；3级小阴影，达到4个肺区； ②Ⅱ+：3级小阴影，超过4个肺区；不够III； [4]三期尘肺①III：大阴影，≥20×10mm2； ②III+：大阴影，超过右上肺区。 尘肺的预防：革：技术革新 水：湿式作业 密：密闭尘源 风：通风除尘 护：个人防护 管：加强管理 普：定期普查 教：宣传教育 3职业病的概念、特点、诊断 定义：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过限度而导致功能性或器质性改变，影响劳动能力的疾病。 特点：[1]病因明确，消除、控制可缓解； [2]病因可检测，有接触水平-效应关系； [3]极少个别发病； [4]“三早”则预后较好； [5]无特效疗法，预防为主。 诊断原则：[1]职业史[2]劳动卫生[3]临床表现[4]实验室检查。4矽肺的概念、治疗、并发症、防治原则 定义：长期吸入游离SiO2较多的粉尘引起的肺组织弥漫纤维化疾病 治疗：[1] 一般疗法：调离作业，增强抵抗力，加强营养，预防感染； [2] 药物治疗：克矽平、磷酸喹哌、汉防己甲素 并发症：肺结核、肺心病、自发性气胸、肺部感染 防治原则：同尘肺； 5食物中毒概念、特征、预防 定义：经口进食含致病菌、毒物的可食物而引起的、以急性感染或中毒为主的疾病。 特征：1）潜伏期短，病起快急； 2）集体爆发，症状相似； 3）食物对应明确； 4）无传染，无余波； 5）中毒食物和患者样品病原一致。 预防：防止污染，控制繁殖，彻底杀灭。6合理膳食有哪些基本要求？ 即每日膳食中营养素种类全、数量足、比例恰当 ?营养素和热能充足； 营养素平衡； 合理加工，减少损失，增食欲，促吸收； 人体无害，添加剂合理； 合理膳食制度7环境污染物作用于人体健康的特点和影响因素 作用特点：广泛性、多样性、复杂性、长期性 影响因素1.化学结构与理化特性 2.剂量或强度：剂量-效应关系、剂量-反应关系 3.暴露时间 4.环境因素：相加作用、协同作用、增强作用、拮抗作用 5.个体易感性：高危人群 8刺激性气体中毒性肺水肿的机制、表现、治疗原则 机制：①肺泡及间隔毛细血管通透性增加②血管活性物质释放③淋巴循环梗阻④缺氧 表现：刺激期→潜伏期→水肿期（剧烈咳嗽、粉泡沫痰、呼吸困难）→恢复期 治疗：①合理吸氧②改善通气③利水利尿④对症治疗 9最高允许浓度MAC和短期接触限制STEL的概念 MAC：保护健康为目的，按8h/d长期接触，以现代医学检查方法不发生任何器质性、功能性改变的浓度。 STEL：任何一次接触不得超过15min时间的容许接触水平。10地方性氟中毒的机理、防治 长期摄入过量氟是主要原因。 破坏钙磷代谢 对牙齿：沉积作用 抑制酶的活性 防治措施：减少摄入；合理膳食；药物治疗（钙剂、VitD）；防治污染。 11生产性粉尘的定义，分类 定义：指在生产过程中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒 分类：无机粉尘、有机粉尘、混合粉尘 12卟啉代谢障碍的机制 Pb通过抑制卟啉代谢中含巯基的酶活性，导致血红素合成障碍。 抑制ALAD，阻碍ALA→卟胆原 抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原→原卟啉 抑制亚铁络合酶，阻碍原卟啉→血红素 13地方病病疫区的特点 1.区内发病率显着高于区外 　　 2.存在致病因子。且与元素失调密切相关，根除之则变为健康区 　　 3.人或动物进入则可能患病 　　 4.除潜伏期外迁出者不会再患14高温作业、热射病的概念 高温作业：高于本地夏季室外均温2℃或以上，且具有生产性热源的环境下的作业 热射病：常由于高温高湿引起，体温调节功能失调导致热量过度积蓄，产生神经器官受损 15铅、汞、HCN、苯中毒的表现、治疗 临床表现 治疗方法 铅 神衰；腹绞/隐痛；口腔金属味；铅线；贫血 依地酸二钠钙，促排灵，DMSA 汞 神衰；震颤；口腔牙龈炎；SCV↓ Na-DMS，DMSA HCN 电击样骤死；呼吸困难→痉挛→麻痹；神衰；粘膜刺激症 亚硝酸钠-硫代硫酸钠，4-DMAP 苯 醉酒状；恶心呕吐；呼吸浅表；神衰；造血系统障碍；紫癜；白血病 VitC，皮质激素 16饮用水的卫生要求 无病原微生物、虫卵； 无有害化学物质、放射性物质； 感官性状良好； 经消毒达标；