【医院科室培训】_药物性肾损害-北京协和医院学习.pptVIP

结晶：磺胺、阿昔洛韦、甲氨蝶呤， 钙质沉积：过量钙剂、维生素D制剂 化疗药物导致溶瘤综合征：尿酸结晶 溶血或横纹肌溶解：血红蛋白尿或肌红蛋白尿，他汀类药物 非甾体类抗炎药物 抗生素 造影剂 马兜铃酸 丙基硫氧嘧啶 NSAIDs分类 丙酸衍生物：布洛芬 吲哚乙酸衍生物：消炎痛 邻氨苯酸甲衍生物：托美丁 吡唑酮衍生物：保泰松 水杨酸盐类：阿司匹林 选择性COX2抑制剂：西乐葆 非免疫机制： 缺血性损害：抑制环氧化酶，前列腺素（PGE2，PGI2）合成受阻，引起肾血管收缩，肾血流减少， 尿酸结晶 高钾、水钠潴留 免疫机制： 细胞免疫：Ｔ淋巴细胞激活 　　病理：微小病变肾病，急性间质肾炎 临床表现类型： 急性肾损伤 肾前性氮质血症 ATN AIN 急性肾皮质坏死 慢性肾小球肾炎 微小病变 膜性肾病 慢性间质性肾炎：类似于止痛剂肾病，可发展为CRF 氨基糖甙类抗生素：新霉素，链霉素，庆大霉素，卡那霉素，阿米卡星 急性肾衰，发生率：4-10% ATN：破坏近曲小管上皮细胞溶酶体 药物毒性呈剂量依赖性，与给药剂量、途径、间隔及是否合并其他肾毒性药物有关。（５-７天发病）；半衰期1-2h，CRF30h 老龄、肾功能下降，血容量不足，电解质紊乱 停药，对症，必要时透析支持 肾小管上皮细胞变性坏死 正常肾脏 青霉素类：甲氧苯霉素，氨苄青霉素，阿莫西林多，青霉素G少见 变态反应：多见于用药后第二周 肾外表现：发热，皮疹，嗜酸性细胞增多，IgE可升高 肾脏表现：镜下血尿，无菌性白细胞尿，嗜酸细胞尿， 肌酐升高，可 伴有肾小管酸中毒，尿糖，氨基酸尿 肾脏病理：急性间质性肾炎，表现为肾脏增大，间质水肿，大量淋巴细胞，浆细胞，嗜酸细胞浸润 停药、对症，必要时糖皮质激素和抗过敏药 正常肾脏 造影剂分类： 高渗：泛影葡胺（离子型） (～1500 mosm/KgH2O ) 低渗：碘海醇（欧乃派克），碘普罗胺（优维显）（ ～ 600mosm/KgH2O) 等渗：碘克沙醇(威视派克）（ 290mosm/KgH2O) 在健康人少于1% 老年人，糖尿病肾病，心衰，肾脏基础疾病，合并使用NSAIDs药物：80~90% 机制：肾小管上皮细胞的直接肾毒性、肾缺血、渗透压 临床表现：AKI，1-2天后Scr升高，3-5天高峰，7-10天恢复，部分需要透析支持，少数不可逆 预防：充分水化、等渗、减少剂量2mg/kg 1993年比利时学者首先报告 病人服用含广防己的减肥药胶囊后，导致急进性肾间质纤维化 其成分马兜铃酸是导致肾脏损害的原因 曾被命名为“中草药肾病” 起病方式不同：隐匿性、急性和急进性 与服用木通的剂量有关，服用汤药且木通含量大者多急性起病 关木通 广防己 马兜铃 天仙藤 青木香 寻骨风 朱砂莲 龙胆泻肝丸 分清止淋丸 排石颗粒 导赤散 八正散 耳聋丸 通乳丹 当归四逆散 临床表现： 尿检少见活动性尿沉渣，有轻度、以中小分子为主的蛋白尿，尿糖呈阳性，可表现为肾小管酸中毒，fanconi综合征 就诊时多有不同程度的肾功能损害 贫血程度和肾功能不平行 肾活检病理：少细胞肾间质纤维化 治疗：部分激素有效 EPO产生部位：肾间质内的纤维母细胞 丙基硫氧嘧啶 ANCA相关血管炎 表现：蛋白尿，镜下血尿，血肌酐升高 肾外表现：皮疹，局部坏死，腹痛，关节痛，肺累及 病理：中小血管纤维素样坏死 * * PG是肾内对抗血管收缩的一个血管扩张系统，在正常血容量情况下，PG为维持血容量作用很小。但当容量不足时，老年人，慢性肾功能不全的基础时， PG成为肾血流动力学的重要决定因素。 * * 北京协和医院肾内科学习 XXX，F54，发热2月，肌酐升高2周 2015-6-3血液科诊断ITP，PLT 2*10^9/l，予美卓乐48mg qd+环孢素125mg q12h治疗 7-10 发热，Tmax 39℃，双肺多发斑片影，抗感染 拜复乐0.4g/d po， 大扶康0.4g/d iv*12d →伏立康唑 0.2g q12h →卡泊芬净 更昔洛韦 0.25g q12h 7-27 ALT 157→224，Cr 88umol/l，尿常规（-） 8-12复查 ALT 105U/l，Cr 94-112umol/l 8-19 尿量少，复查Cr 267umol/l 8-26 晕厥，查K 6.7mmol/l，Cr 570umol/l，收肾内科 概述药物肾损害 概念 临床表现 发病机制 诊治措施 几种常见药物肾损害 是一组肾脏疾病： 由不同药物所致肾脏结构/功能损害 具有不同临床特征 表现为不同病理类型 ——是AKI和CKD的重要病因 是严重药物副作用，可致死、致残、功能障碍 难以统计 住院患者急性肾衰的1/4（19-26%）为药源性