【内科学习】_急性胰腺炎.pptVIP

⑶细胞死亡过程 ⑷胰腺微循环障碍 AP的发生和发展与循环因素存在一定的联系 。 ⑸肠道屏障功能减退 肠道屏障的破坏是细菌移位的前提。 目前研究认为在AP病程中： ①肠道来源的革兰氏阴性菌是导致胰腺坏死、胰腺脓肿以及败血症的主要原因之一； ②肠粘膜通透性增高与内毒素血症细菌移位的形成机制密切相关 ③肠道是中性粒细胞活化，早期炎症因子释放的重要发源地。 病 理 急性水肿型:（90%） 胰腺肿大、间质水肿充血、血管变化不明显 出血坏死型胰腺炎 胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。 出血坏死型胰腺炎 临 床 表 现 腹痛 （主要临床表现） 时间： 突然发生，常在饱餐、饮酒后 部位： 中上腹（可偏左或右）、向腰背部放射 性质： 钝痛、钻痛、绞痛、刀割痛 体位： 屈曲、前倾坐位稍缓解 （注：年老体弱可不明显） 恶心呕吐： 　特点：呕吐后腹痛不缓解 腹胀：重症明显 可有麻痹性肠梗阻　或　腹腔间隔室综合征 发热：轻症 一般〈38.5°C 重症 可持续高热 低血压或休克： 重症胰腺炎常发生，甚至可有猝死 水电解质及酸碱失衡： 代碱、代酸，血Ca下降 临 床 表 现 体 征 急性轻症胰腺炎： 　腹部体征较轻，与主诉腹痛程度不一致。 　　上腹部压痛、无反跳痛及肌紧张。 体 征 重症急性胰腺炎： 低血压及休克的表现 腹部体征明显－压痛、反跳痛及肌紧张 肠鸣音消失 黄疸 体 征 重症急性胰腺炎： Grey-Turner征 Cullen 征 并 发 症 全身并发症（MOF） ARDS 急性肾衰 心力衰竭与心律失常 消化道出血 胰性脑病 DIC 败血症及真菌感染 高血糖（一过性） 慢性胰腺炎 局部并发症 胰腺坏死感染 胰腺脓肿（AP后2～3周） 假性囊肿（AP后3～4周） 其他 凋亡，KKS，LT，PG，MMP-9等 细胞因子的过度激活学说 微循环障碍学说 肠屏障障碍学说 氧自由基失调学说 SIRS和CIRS 凝血和抗凝血失调，血容量的丧失 肠菌的移位 胰腺细胞的损坏 MODS （肺肾损伤，休克，感 染， DIC，胰性脑病) 并 发 症 实验室检查 血清淀粉酶 （6～12h 48h 持续3～5d） 尿淀粉酶 （12～14h 缓慢 持续1～2w） 血清脂肪酶（24～72h 缓慢 持续7～10d） 其他 CRP 氮质血症 高胆红素血症 实验室检查 预后不良因素 白细胞升高 104/ml 血糖持续10mmol／L 血钙2 mmol/L 影像学检查 1. 腹部平片 不特异 哨兵攀征：临近胰腺的十二指肠或小肠节段性扩张 结肠切割征：横结肠痉挛而临近结肠胀气扩张 左侧胸腔积液 2.超声检查 无创 胰腺肿胀和胰周液体积聚 假性囊肿 胰管扩张 胆囊结石和胆总管结石 缺点：肠胀气影响检查 3. CT 扫描 确诊胰腺炎 明确并发症，如脓肿，假性囊肿 区别炎症和坏死 判断预后 增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法 CT 增强CT静脉期 增强CT动脉期 正常胰腺CT影像 MAP SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出 SAP——出血灶 SAP——假性囊肿 急性胰腺炎的CT改变 胰腺变化 非特异性改变 实质增大 肠扩张 实质水肿 胸腔积液 坏死、出血 肠系膜水肿 胰周改变（脂肪层坏死、筋膜增厚、液体积聚） 坏死、并发症 器官功能衰竭 病死率15-30% 数周 监护病房 可有后遗症　 87% 13% 　急性胰腺炎(AP)临床分型 MAP 无坏死、并发症 无器官功能衰竭 病死率1% 通常一周内恢复 普通病房 无后遗症 　SAP 有坏死，并发症 有多器官衰竭（MOF） 病死率20～40％ 预后差 重症监护病房 遗留胰腺功能不全 * * Auch: Ausschlu? * * Auch: Ausschlu? 1999年瑞金医院张圣道教授参与成功抢救心脏8次骤停的暴发性急性胰腺炎患者——同济大学校长吴启迪，获得第四届上海市临床医疗成果奖二等奖。 急性胰腺炎（AP，acute pancreatitis） 定义： 多种病因导致胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活