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急性闭角型青光眼的临床发展过程 临床前期 发作期 间歇期 慢性期 绝对期 急性发作期 先兆期小发作 Ⅱ、POAG 三项主要诊断指标:眼压升高、视盘损害、视野缺损 诊断标准:三项中两项阳性、房角检查为开角 This animation shows the gradual progression to an arcuate scotoma with high defect depth 1) The perimeter detects several scotomata with shallow depth (gray). 2) The scotomata enlarge and include areas of greater defect depth (black). 3, 4) The process continues. 5) The end result of a complete arcuate scotoma. Ⅲ、治 疗 治疗目的:保存视功能 治疗策略 降低眼压 手术 药物 保护视神经 改善视神经血液循环 控制节细胞凋亡 (一)药物治疗 扩增房水流出 缩瞳剂 前列腺素衍生物 抑制防水生成 β-肾上腺能受体阻滞剂 碳酸酐酶抑制剂 减少眼内容积 高渗剂 肾上腺能激动剂 常用降眼压药 拟副交感神经药(缩瞳剂):pilocarpine β-肾上腺能受体阻滞剂:timolol 肾上腺能激动剂 β2受体激动剂:0.1% dipivefrin α2 受体激动剂:0.2% brimonidine 前列腺素衍生物:0.005%latanoprost 碳酸酐酶抑制剂:diamox or 2%Azopt 高渗剂:20%mannitol (二)抗青光眼手术 解除瞳孔阻滞的手术 解除小梁网阻塞的手术 建立房水外引流通道的手术 减少房水生成的手术 虹膜周边切除术 小梁切除术 青 光 眼Glaucoma 第一节 概 述 青光眼的概念 眼压与青光眼 青光眼视神经损害的机制 青光眼的临床诊断 青光眼的分类 一、概念 GLAUCOMA 病理性眼压升高 视神经凹陷性萎缩 视野缺损 二、眼压(IOP) 正常眼压 平均值16mmHg,10~21mmHg为正常眼压范围 双眼差异不应5mmHg,24h波动范围不应8mmHg 生理性眼压有赖于房水生成与排出的动态平衡 睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力+上巩膜静脉压 病理性眼压升高是青光眼发病重要的危险因素 高眼压症 正常眼压青光眼(NTG) 三、视神经损害机制 机械学说 缺血学说 青光眼病理改变 四、临床诊断 眼压 房角 视野 视盘 (一)眼压测量 (二)房角检查 Scheie房角分级法 (三)视野缺损 OCTOPUS 101 青光眼视野改变 1、早期 旁中心暗点 鼻侧阶梯(Roenne) 颞侧扇形缺损 2、中期 弓形暗点 环形暗点 3、晚期 中心管状视野及颞侧视岛 (四)视盘改变 视盘凹陷进行性扩大和加深 视盘上下方局限性盘沿改变,垂直径C/D值增加或形成切迹 双眼凹陷不对称, C/D差值0.2 视盘上或盘周浅表线状出血 视网膜神经纤维层缺损 五、分 类 原发性青光眼 闭角型青光眼(急闭、慢闭) 开角型青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常 第二节 原发性青光眼 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 虹膜高褶型青光眼 开角型青光眼 慢性单纯性青光眼 正常眼压青光眼 Primary glaucoma Ⅰ、PACG 虹膜周边前粘连伴或不伴陷凹 急闭急性发作期典型表现 眼痛,伴头痛,恶心呕吐等症状 视力急剧下降 睫状充血或混合充血 角膜水肿,呈雾状混浊 前房浅,房角关闭 瞳孔散大,瞳孔区呈青灰色反光 眼压增高,眼球坚硬如石
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