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BPH 良性前列腺增生：多发生于50岁以后的老年男性。 病因 上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。 老龄和有功能的睾丸是发病的基础，缺一不可。 病理 前列腺分为外周区（70%）、中央区（25%）、移行区（5%）和尿道周围腺体区。射精管通过中央区。增生起始于围绕尿道精阜部位的移行区，前列腺癌多起源于外周区。所有BPH结节发生于移行带和尿道周围腺区，早期尿道周围腺区的结节完全为间质成分，而早期移行带结节则主要为腺体增生，并有间质数量的相对减少。 前列腺由腺体和间质组成，间质又由平滑肌和纤维组织组成。一般认为前列腺增生主要病理改变为间质增生。前列腺和膀胱颈部有丰富的α1受体，激活这种受体可明显提高前列腺尿道阻力。 BPH引起排尿梗阻有以下三种因素： 机械性梗阻（静力性因素）：前列腺体积增大，由于解剖包膜的存在，增生的腺体挤压后尿道；突入膀胱，造成膀胱出口梗阻。 动力性梗阻（动力性因素）：前列腺组织内α受体量增加，活性增强，造成间质平滑肌紧张，前列腺张力增大，在膀胱逼尿肌收缩时膀胱颈和后尿道阻力增大。 继发膀胱功能障碍：随着膀胱压力的增加，膀胱逼尿肌收缩力增强，平滑肌增生，代偿性肥厚。增生的肌束纵横交错成为粗大的网状结构（小梁），尿路上皮在小梁之间形成小室，严重时小室突出于膀胱外形成假性憩室。膀胱逼尿肌代偿性增生过程中发生不稳定的逼尿肌收缩，膀胱内压增高，有时出现急迫性尿失禁→若尿路梗阻不能解除，逼尿肌最终失代偿，不能排空膀胱尿液而出现残余尿→随着残余尿逐渐增加，膀胱成为无张力、无收缩力的尿液潴留囊袋，可出现①充溢性尿失禁，并导致输尿管末端的活瓣作用丧失，发生②膀胱输尿管尿液反流。梗阻、反流可引起和加重③肾积水及肾功能损害。④尿液潴留又容易继发感染和结石形成。老年人排尿障碍还与逼尿肌老化有关。 临床表现 （一）症状：与梗阻程度、病变发展速度、是否存在感染、结石、肾功能损害等有关，与前列腺增生后的体积不成正比。一般进展较慢，症状时轻时重，可全无症状，对健康亦无影响。 刺激期：尿频为主，esp夜间排尿次数↑，最早的症状。有些人有排尿不尽感或尿急（前列腺体积增大、血管增多、充血刺激；残余尿增多时膀胱有效容量缩小，尿频加重） 代偿期：进行性排尿困难。由轻至重，经历排尿等待、迟缓、尿线细而无力、射程缩短、排尿时间延长、尿后滴沥、尿流中断。 失代偿期：慢性尿潴留。梗阻↑→残余尿↑→膀胱失去收缩能力→尿潴留、充盈性尿失禁。可逐渐出现肾积水、肾功能不全表现。 其他症状：①尿频、尿急、尿痛，合并结石时更加明显；②前列腺表面血管扩张、充血可发生无痛性血尿；③长期排尿困难导致腹内压↑，发生腹股沟疝、脱肛或内痔等；④气候变化、饮酒、劳累等原因，前列腺突然充血水肿，可发生急性尿潴留。 注意询问：手术史、外伤史（esp盆腔手术及外伤）、STD、DM、神经系统疾病、药物史（近期是否服用影响膀胱出口功能的药物）、患者一般状况。 体格检查 注意下腹部有无膨胀的膀胱； 直肠指诊DRE：需在膀胱排空后进行。可触及前列腺，可了解前列腺的大小、形态、质地、有无结节及压痛、中央沟是否变浅或消失、肛门括约肌张力等，了解是否存在前列腺癌。BPH时一般体积增大，表面光滑、质韧、有弹性，中间沟变浅或消失。 局部神经系统检查：包括运动和感觉。 诊断及评估 50岁以上男性出现夜尿增多或进行性排尿困难；老年病人反复发作下尿路感染、膀胱产生结石或肾功能不全时，需注意BPH可能。 （一）初始评估 尿流率检查：早期即可发生排尿功能改变，最大尿流率＜15ml/s，说明排尿不畅；＜10ml/s则梗阻严重。评估时排尿量必须超过150ml。主要测定最大尿流率Qmax和平均尿流率Qave，前者更重要。但Qmax不能区分梗阻和逼尿肌收缩力减低，还需结合其他检查，必要时行尿动力学检查。最大尿流率存在很大的个体差异和容量依赖性，因此尿量在150-200ml时进行检查较为准确，必要时可重复检查。 B超：可直接测定前列腺的大小、内部结构、有无异常回声、突入膀胱的程度，更精确的描述前列腺的形态和体积；还可测定膀胱残余尿量。经直肠超声TRUS精确测定PV=0.52×前后径×左右径×上下径；经腹部超声还可了解肾及输尿管有无积水、扩张、结石或占位性病变。 血清前列腺特异抗原PSA测定：排除合并前列腺癌的可能，PSA＞1.6疾病进展可能大。前列腺癌、BPH、前列腺炎时PSA均可能↑，泌尿系感染、前列腺穿刺、急性尿潴留、留置导尿、DRE、前列腺按摩也可影响PSA值。一般40岁以后血清PSA会升高。 进一步检查 排尿日记：以夜尿为主的下尿路症状患者很有价值，记录24h排尿日记有助于鉴别夜间多尿和饮水过量。 血肌酐：BPH导致膀胱出口梗阻可引起肾功能损害，SCr↑。但最近MTOPS研究数据认为如果排空正常可不必检测血肌酐