妇产科学教学课件：功能失调性子宫出血.pptxVIP

;DUB定义： 由下丘脑-脑垂体-卵巢(H-P-O)轴功能失调引起的异常子宫出血 即周期（24-35天）、经期（2-7天）、经量（20-60ml）发生异常。 非器质性疾病引起 不排除存在与出血无直接关系的器质性疾病 ;正常月经周期及其调节;下丘脑垂体促性腺激素释放激素(GnRH);DUB分类： 无排卵型：常见（70%-80%）、 青春期和更年期、 卵泡生长、发育和成熟异常 排 卵 型：较少（20%-30%）、 生育年龄、 黄体功能异常;一、无排卵型??血;一、无排卵型功血;子宫内膜出血机理-雌激素撤退性出血 ;子宫内膜出血机理-雌激素突破性出血 在相当水平和过久的雌激素作用下，过度生长的内膜需要更高水平的雌激素的支持，此时即使雌激素水平未降，仍然会因雌激素的相对不足而发生出血，称为：雌激素突破性出血（如PCOS） ;正常月经出血止血机制 1、正常止血功能：凝血因子、血小板、血管 2、正常修复内膜功能;异常出血机制 子宫内膜不能正常剥脱 子宫内膜组织脆性增加 血管结构与功能异常 凝血与纤溶功能异常 血管舒缩功能异常;子宫内膜出血机理 内膜修复机制 内膜修复机制的传统观念是靠雌激素，但对子宫内膜再生的细胞动力学研究认为，子宫内膜上皮从基底层原始腺体再生是非激素依赖性的；正常月经的发生是由于雌、孕激素对子宫内膜序贯作用撤退，使子宫内膜各部分的塌陷、坏死脱落呈同步性，且脱落全面、完全、快速。其组织丢失量足够刺激内膜再生，因而修复快。;子宫内膜出血机理 内膜脱落不完全致使修复困难 而无排卵功血雌激素波动或雌激素突破性子宫内膜脱落，呈不规则、局灶性、非同步性，因此缺乏足够的组织丢失量以刺激内膜的再生和修复，致使雌激素突破性出血难以自止，临床上常采用刮宫术刮除内膜功能层而得以止血。;子宫内膜出血机理 子宫内膜出血自限缺陷机制 组织脆性增加：雌激素作用的子宫内膜可增厚到不正常高度，且以腺体增生为主，缺乏孕激素作用的间质反应，结构不稳定，组织脆性大；内膜表面常因血供不足发生自发的多处崩解和点状出血，创面一处愈合，另处又起。;子宫内膜的病理改变;单纯性增生（simple hyperplasia）： (轻度增生过长或腺囊型增生过长) 组织学特点: 内膜腺体和间质细胞增生程度超过正常周期的增生晚期， 局部腺体密集、大小轮廓不规则、腺腔囊性扩大，犹如瑞士干酪样外观。 腺上皮细胞为高柱状； 呈假复层排列； 间质细胞丰富； 螺旋动脉发育差、直竖。 表面毛细血管和小静脉增多， 常呈充血扩张。;复合型增生（Complex hyperplasia） (腺瘤型增生过长) 内膜常增厚，呈息肉状。 腺体呈灶性高度增生；其增生程度远远超过间质 间质相对减少；腺体与腺体相邻，呈背靠背现象。 腺上皮细胞高柱状， 排列成假复层或复层。 螺旋动脉直竖，螺旋差。 ;不典型增生（atrpital hppghasia）;临床表现 ;功血诊断;以下类型子宫出血要考虑无排卵功血 ;辅助检查 ;激素测定 ;超 声;诊断性刮宫;鉴别诊断 ;无排卵功血治疗;功血药物治疗;止血--性激素疗法 ;孕激素止血法： 适合于体内有一定雌激素水平的患者。 急性出血量多者宜采用大剂量高效合成孕激素止血，2～ 3日血止后每隔3日减量l／3，如炔诺酮片（妇康片），5mg，q8h,，止血；至维持量每日2,5-5mg，从血止日期算起的第14-21日停药，等待撤退性出血。;若少量不规则出血淋漓不净者，可采用天然孕激素。 孕激素的止血机制是稳定溶酶体膜，制止组织崩解出血；当用药7日以上可使雌激素作用的增生期或增生过长内膜转化为分泌期，并诱发间质形成稳定的蜕膜前结构，使子宫内膜获得正常月经流血自限机制，停药后子宫内膜脱落较完全，可起到药物性刮宫作用。对内膜较厚的患者，延长孕激素用药时间（21天用药法），能促使子宫内膜萎缩，可减少药物撤退流血量。;雌激素止血法 ： 适合于雌激素水平偏低，内膜较薄的青春期功血患者。雌激素具有促进内膜创面血管内凝血和刺激内膜再生性修复和生长作用。急性出血量多时采用大剂量雌激素方法：目前多选用口服妊马雌酮（倍美力）