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- 2020-11-14 发布于安徽
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每搏动(stroke work) 搏功=压力-容积功+动能 搏功=搏出量×(射血相左心室内压 -左心室舒张末期压力)+动能(忽略) 搏功=搏出量×(平均动脉压-左心房平均压) (三)心脏做功量 每分功(minute work) =搏功×心率 右心室作功量只有左心室的1/6 心脏作功的意义:维持血压和推动血液流动 心脏做功量评定心脏泵血功能更为全面 外功: 内功: 产生和维持一定的压力并推动血液的流动 用于完成离子跨膜主动转运、兴奋-收缩、产生和维持心壁张力、克服心肌组织内部的黏滞阻力等 心脏的效率 正常 20%~25% 心脏的做功效率 -完成心脏外功所消耗的能量占心脏活动消耗的总能量的百分比。 五、影响心输出量的因素 CO=SV*HR 心肌收缩的特点 1. 心肌收缩依赖于细胞外的Ca2+ 2. “全或无”式收缩 功能性合胞体 3. 不发生完全强直收缩 SV 前负荷 后负荷 肌肉收缩能力 初长度(initial length) 心室舒张末期容积 前负荷(preload) 心室舒张末期压力 (一)前负荷 前负荷对搏出量的影响 (1)心室功能曲线(ventricular function curve) 心室舒张末期压(end-diastolic pressure) *5~15mmHg (7~20cmH2O):曲线为升支 12~15mmHg (16~20cmH2O) 最适前负荷 *15~20mmHg (20~27cmH2O): 曲线趋于平坦 *>27cmH2O(20mmHg): 曲线平坦或仅 轻度下降 Ventricular function curve (Frank-Starling曲线) (2)异长自身调节(heterometric autoregulation) -通过心肌细胞本身初长度的改变而引起 心肌收缩力的变化. 机制:心肌初长度↑→粗细肌丝重叠程度↑ →横桥联结数目↑→心肌收缩力↑ →搏出量↑ Frank-Starling定律 心定律law of the heart (3)心肌的初长度和收缩功能的特殊性 *心室有较大的初长度贮备(平时心室舒张末期 压力5~6mmHg左右) *心肌细胞具有较强的抗过度延伸的特性 连接蛋白(具有黏弹性) 大量的胶原纤维和多层肌纤维呈交叉方向排列 (4)异长自身调节的生理意义 *对搏出量微小变化进行精细的调节 2. 影响前负荷的因素 静脉回心血量 心室顺应性(compliance)(△V/△P) 心包内压 静脉回流速度(外周静脉压和心房压差) 心室充盈时间 心室舒张功能 心室射血后剩余血量 心室的硬度 ventricular stiffness,Sv=1/C 动脉压↑→等容收缩期延长,射血速度减慢 →搏出量↓→舒张末期容积↑ →异长调节→搏出量恢复 动脉压持续↑→心肌收缩能力↑(神经体液调节) →维持搏出量 (二)后负荷(afterload) *后负荷-动脉血压 *后负荷改变对搏出量的影响 动脉压过高(大于170mmHg),心输出量明显减少。 1.心肌收缩能力(myocardial contractility) 2.等长调节(homometric regulation) (三)心肌收缩能力 -不依赖于负荷而能改变其力学活动(包括收缩强度和速度)的特性。又称为心肌的变力状态(inotropic state) -通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现对心脏泵血功能的调节 3.影响心肌收缩能力的因素 *横桥联结数(活化横桥数):兴奋后胞质内 Ca2+浓度升高的程度和肌钙蛋 白对Ca2+的亲和力 *肌球蛋白横桥ATP酶活性 神经体液因素能增加心肌收缩能力 4. 心肌收缩能力的评定 -dV/dt, dD/dt, dP/dt (四)心率(heart rate) 1.心率在一定范围内(不超过160~180次/min) 心输出量随心率增加而增加 正性阶
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