依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效分析.docxVIP

依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效分 析 【摘要】 目的：观察依达拉奉治疗脑 梗死的疗效。 方法：选择急性脑梗死患者 65例，随机分为治疗组和对照组， 对照组应 用抗血小板聚集治疗，根据脑水肿程度酌情 应用甘露醇治疗；治疗组加用依达拉奉30mg 静脉点滴，2次/d , 14d 一疗程。 结果：4 周后，两组NIHSS评分均有所改善，但治疗 组疗效明显优于对照组。 结论：依达拉奉 治疗脑梗死能明显改善临床症状， 降低致残 率。 【关键词】 依达拉奉；脑梗死；自由基 缺血再灌注后产生的自由基可对脑细胞产 生严重损伤，依达拉奉作为一种新型的自由 基消除剂，可有效的保护脑梗死后的脑细胞， 并促进神经功能恢复，现将我院用依达拉奉 治疗脑梗死的临床效果分析报道如下。 1资料和方法 一般资料 选择?月在我院就诊的脑梗死患者 65例， 入选标准均符合1995年全国第四届脑血管 病学术会议修订的诊断标准，并经头颅 CT 或MRI证实病灶存在。随机分为治疗组和对 照组，治疗组35例，男23例，女12例； 年龄39?79岁，平均61岁。对照组30例， 男19例，女11例。年龄36?77岁，平均 59岁。 病例入选标准：①急性脑梗死患者发病在 6h以上，48h以内。②住院患者。③美国国 立卫生院卒中量表评分在 5?23分之间。④ 入选前，同患者或患者家属签署知情同意书。 病例排除标准：①药物过敏者。②严重肝 肾功能障碍及严重器质性心脏病患者。③严 重血液系统疾病患者。④严重精神障碍患者。 ⑤年龄在80岁以上者。 两组病例在年龄、性别、NIHSS评分上经统 计学处理无显着性差异，具有可比，r生。表 1 两组神经功能缺损评分比较 治疗方法 治疗组和对照组均应用抗血小板聚集剂静 脉点滴，根据脑水肿程度酌情应用 20涸露 醇降颅压治疗。治疗组加用吉林博大制药有 限责任公司生产的依达拉奉注射液 30mg加 入嗾化钠液250mL中静脉点滴，30min内滴 完，2次/d ,两次之间间隔12h, 14d为一疗 程。给药过程中监测血尿常规和肝肾功能。 疗效评定标准神经功能恢复程度按脑卒 中患者的临床功能评价标准分为： 基本痊愈、 显着进步、进步、无变化、恶化，总有效 = 基本痊愈+显着进步。 统计学分析 各组数据用表示，组间比较 用t检验。 结果 本组入选病例65例，完成4周观察者61 例，脱落4例。其中死亡2例，均死于肺部 感染，2例终止治疗。4周后，治疗组和对 照组的神经系统症状均获得不同程度的改 善，治疗组的临床疗效明显优于对照组。治 疗组在治疗前后血尿常规和肝肾功能无明 显变化。表2两组治疗前后神经功能缺损评 分比较注：与对照组比较* 3讨论 自由基是具有一个不配对电子的原子和原 子团的总称，具有获取其它基团电子的能力， 同时，失去电子的基团本身由于电子不再配 对，也变成为自由基，因而也具有获取其它 基团电子的能力而产生攻击性。 自由基可使 红细胞膜上的脂质发生过氧化反应， 导致膜 的流动性和弹性下降，红细胞变形能力降低， 刚性增加，全血黏度增高；自由基还可使红 细胞膜酶异常，膜表面负电荷减少，导致红 细胞聚集性增加，全血黏度增高；自由基还 能损伤血管内皮细胞， 破坏血管壁的完整性， 血管内皮细胞受损后， 可产生一系列严重后 果，如血管壁通透性增加，激活凝血因子， 导致血小板黏附聚集并释放内源性 adp^r血 栓素A2等，可使脑缺血进一步加重［1］。 自由基会对人体造成各种伤害，尤其是缺 血再灌注后产生的自由基对脑细胞损伤最 为严重，根据现有的资料分估计，脑梗死闭 塞后的血管发生自然再通， 约1/5在24h以 内，约1/3在发病2d以内，约4/5在发病2 周以内，在缺血期，花生四烯酸在脑组织， 包括脑微血管中的代谢加速， 导致了自由基 生成的增加。自由基通过对膜磷脂中不饱和 脂肪酸的过氧化而导致细胞膜的损伤， 引起 缺血性脑损伤，表现为神经元死亡和脑水肿。 同时，多项研究已表明，在脑缺血动物模型 以及脑卒中患者的脑缺血灶周围， 存在保持 部分能量代谢的低血流灌注区域，即缺血半 暗带，神经保护药物可以到达该区域并阻止 脑梗死进展。 依达拉奉是一种新型自由基清除剂，在体 内正常的解离常数下游离出一个质子， 成为 依达拉奉阴离子，该离子变的比较活跃，在 有自由基的情况下，极易失去电子，与自由 基的不配对电子配对，使自由基失去作用， 从而达到清除自由基的目的。 在大鼠脑缺血 模型中，依达拉奉能够减轻脑水肿和脑组织 损伤，延缓神经元死亡，减轻神经功能障碍， 通过抑制黄f票吟氧化酶和次黄f票吟氧化酶 的活性，刺激前列环素的生成，减少炎性介 质白三烯的产生，降低羟自由基的浓度，从 而起到减少缺血半暗带发展成脑梗死并抑 制迟发性神经元死亡的作用。 依达拉奉分子量小，只有174,具