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依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作 90 例分析 【关键词】脑缺血 短暂性脑缺血发作，主要原因为颈内动脉 或椎动脉粥样硬化，斑块破裂及不稳定，微 血栓随血液循环进入脑部小动脉，造成微栓 塞，引起脑部缺血、脑组织损伤、脑水肿发 生，产生一系列改变，如羟自由基产生，更 加重脑组织损害。依达位奉具有捕获羟自由 基的活性抗氧化剂，具有消除自由基，抑制 脂质过氧化作用，从而减轻脑缺血引起的脑 水肿及组织损伤，笔者自2005年5月?2007 年1月，用依达拉奉治疗住院 TIA患者90 例，现分析如下。 1对象与方法 病例选择 选自2005年5月?2007年1月 住院TIA患者90例，其中男69例，女21 例，年龄42?70岁。TIA持续60min缓解 49例，TIA超过60min,并反复发作，但无 持久的神经缺损，头颅 CT或MRI证实无脑 梗死者41例。以上病例诊断符合第四届全 国脑血管病会议制订的诊断标准。且必须符 合以下条件：发病24h内入院；不伴有严重 心、肝、肾等疾病；女性患者无服用雌激素 药；均经头颅CT或MRI检查排除脑梗死病 史。 方法入选90例病例分为两组，两组资料 具有可比性。观察组 45例，其中男32例, 女13例。治疗采用常规治疗方法：丹参粉 针加入生理盐水中静脉滴注，每日 1次；阿 司匹林每日75?100mg尼莫地平/h持续泵 入3?5天；低分子肝素5000mg每12h 1次； 胞二磷胆碱、脱水剂、降血压、降血脂药。 治疗组45例，男33例，女12例。治疗方 法：在对照组基础上加用依达拉奉 30mg哇 理盐水150ml静脉滴注，每次 30min滴完, 每天2次，10天为1个疗程，观察治疗期间 的不良反应。 观察指标：①TIA发作次数；②脑栓塞发病 率；③实验室指标，血、尿常规，肝、肾功 能，空腹血糖、血脂，心电图；④头颅 CT 或MRI检查。观察时间1?7天。观察脑水 肿程度、头颅CT或MRI、不良反应。 疗效判断：86吩100炳基本痊愈；46吩 80姻显着进步；16吟45炳进步；16炳无 效。以基本痊愈和显着进步为有效。治疗前 和治疗后7天进行血常规、尿常规、凝血 4 项、肝肾功能检查。并观察依达拉奉治疗期 间的不良反应。 统计学处理：所有数据以均数土标准差表 示，采用(one-WayANOVA)tt行方差分析，组 间比较采用LSD检验，为差异有显着性。 2 结果 疗效评价 依达拉奉组和对照组相比， 治疗 7天后有显着疗效，治疗 7天组间差异具有 显着性。见表1。表1 两组疗效相比 治疗组72h内TIA控制率％ 梗死发生率％ 对照组72h内TIA控制率％ 梗死发生率19%治疗组总有效率%总梗死 发生率％对照组总有效率％总梗死发生率％ 两组资料显示TIA发作早期用依达拉奉， 有源者能在48?72h内有效控制，梗死发 生率仅为％而对照组在24?48h内有效控 制率仅为％ 梗死发生率在 24?48h内为％ 总有效率两组差异有显着性。总梗死发生 率％两组相比差异有显着性。 不良反应 治疗组蛋白尿1例，对照组蛋白尿2例，谷氨酸转氨酶轻度升高，治疗组 3 例，对照组2例。恶心、呕吐等消化道症状， 治疗组2例，对照组4例，均未减药，两组 间不良反应差异无显着性。 3讨论 TIA的病理基础为脑动脉粥样硬化的斑块 破裂和不稳定性微血栓形成。来源于颈动脉 或椎动脉内的微血栓，循血流进入脑部小动 脉，可造成微栓塞，而引起脑部缺血症状。 这时如果侧支储备不足或血管自身调节不 能代偿时，缺血时间过长，引发缺血级联反 应，微小卒中发生后，引起缺血再灌注性损 伤，羟自由基大量生产，损害脑细胞，引起 脑水肿形成和细胞凋亡。缺血时间长达 4h 以上，脑梗死的发生几率会大大增加。因而 缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗 的靶点。神经细胞保护药物可以抑制细胞的 过氧化和阻止缺血区再灌注损伤，从而阻止 脑梗死的发生。 依达拉奉化学名3-甲基-1-苯基-2-毗口坐林 -5酮，它是由日本新开发的一种具有捕获羟 自由基的活性抗氧化剂，药效学研究及动物 实验证实，本品具有消除自由基，抑制脂质 过氧化作用，可抑制脑细胞的过氧化作用， 从而减轻脑缺血引起的脑水肿及组织损害。 大量体内外研究表明， 依达拉奉是一种强效 羟自由基清除剂及抗氧化剂， 可抑制脂质过 氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水 肿；也能防止由15HPET剧起的氧化性细胞 损害，减少脑缺血、抑制迟发性神经死亡， 还能防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗 缺血作用，依达拉奉在 TIA发作早期使用， 可以明显控制TIA发作，从而阻止脑梗死的 发生。 【参考文献】 1 Felberg KA, Burgin WS,Grotta ischemic , 5:52-58. 2孙新芳，宋建良.老年脑卒中患者急性