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急 性胰腺炎 ( acute pancreatitis,AP )是 指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活而发 生胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死的 化学性炎症。 临床上以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐及血、 尿淀粉酶增高为特征, 分为急性胰腺炎和重症胰腺炎, 重症者伴腹膜炎、休克等并发症, 病死率高。 本病是常见的消化系统急症, 多见于青壮年。 概念 ( Etiological Factors ) 1 . 胆道疾病( obstruction of biliary tract ): 最常见,其中 90% 为胆石症 胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等 主胰管与胆总管 “ 共同 通道 ” 梗阻 胆汁逆流入胰管 胰管管腔内压 ? 胆酸等成分激活胰酶 胰腺导管及腺泡破裂 胰液进入胰腺实质 胰腺 “ 自身消化 ” 2. 胰管阻塞: 胰管结石、胰管狭窄 胰液排出受阻及胰管 内压增高 胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液和消化液渗入间质, 导致急性胰腺炎。 3. 酗酒和暴饮暴食: 酒精+进食 胰腺高分泌状态, Oddi 扩约 肌痉挛或十二指肠乳头水肿 胰液排出受阻 急性胰腺 炎 4. 十二指肠及周围疾病: 十二指肠液反流 入胰管激活胰酶引起急性胰 腺炎 5. 其它: 如腹部手术与创伤、内分泌与代谢疾病、某些急性传染病、 应用噻嗪类利尿剂、高钙血症以及免疫因素等。 基本病理改变: 胰酶的“自体消化” ( self-digestion of pancreatic enzyme ) ( pathophysiology ) 酶原激活 自身消化 各种致病因素 胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱 胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶 A 淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性 , 出血 细胞死亡 血 尿淀粉↑ 低血钙 腹膜炎肠麻痹多 电解质紊乱 器官衰竭与休克 急性胰腺炎发病机理示意图 1. 水肿型: 占 90% 以上;以胰腺肿大、分叶模糊,间质充 血水肿,少量脂肪坏死和炎性细胞浸润为主。 2. 出血坏死型: 胰腺肿大变硬层呈红褐色或灰褐色,分叶 消失,有新鲜出血区,较大范围的脂肪坏死灶,镜下见细胞 结构消失,坏死灶的周围有炎性细胞浸润包绕;胰液外溢和 血管损害,可引起化学性腹水、胸水和心包积液,并易继发 感染。 胰腺及周围脂肪组织出血、坏死 (一)健康史 评估有无胆道疾病如胆道结石、感染、蛔虫等和 胰、十二指肠病史,有无腹部手术与创伤、内分泌与 代谢疾病、急性传染病等; 询问有无应用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、高钙 血症等病情; 了解发病前有无酗酒、暴饮暴食等诱发因素。 1. 腹痛 --- 最主要的表现和最常见的首发症状 常位于中上腹, 向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝 位可减轻,进食后加剧, 持续性刀割样剧痛、阵发性加重; 不易为止痛药缓解 轻症,腹痛一般在 3~5 天后缓解
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