血液护本ppt演示课件.ppt

缺乏溶菌酶，不能杀菌。其主要作用是： *限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用 *胞内的过氧化物酶 和某些碱性蛋白质 参与对寄生虫的免 疫反应。 所以,患过敏性疾病 和某些寄生虫病时, 嗜酸性粒细胞增多。 4、嗜酸性粒细胞 eosinophil T细胞：参与细胞免疫 B细胞：参与体液免疫 - - - - 　特异性 　免疫功能 免疫 细胞 5、淋巴细胞 lymphocyte （三）白细胞的生成与破坏 造血生长因子(集落刺激因子)： 促进白细胞生长和发育。 如:粒细胞集落刺激因子、粒-巨噬细胞细胞集落刺激因子、巨噬细胞细胞集落刺激因子等。 抑制因子： 抑制白细胞生长和发育。 如:乳铁蛋白、转化生长因子-β等。 干 细 胞 ↓ 白系祖细胞 ↓ 定向白系祖细胞 ↓ 可识别白系前体细胞 ↓ 成熟白细胞 骨 髓 集落刺激因子 抑制因子 四、血小板生理 形态 （一）血小板的形态与数量 血小板是巨核细胞的胞质脱落形成的。体积小、无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径2-3μm，胞浆呈蓝色，含数目不等的嗜天青颗粒，一般数个成簇聚集。 血小板垂直侧面模式图 血小板赤道面模式图 血小板内含多种颗粒以及开放管道系统、致密管道系统和微管 血小板受刺激时可伸出伪足而变成不规则形状 （扫描电镜图） 未活化的血小板 激活的血小板 （100-300）×109个/L 1000 ×109个/L 血小板过多 50 ×109个/L 血小板减少 （一）血小板的形态与数量 数量： 四、血小板生理 1、粘附： 血小板膜上糖蛋白、内皮下成分(胶原纤维)、血浆vWF因子等参与。 2、聚集： 血小板彼此粘附、聚合。 第一时相(可逆）、第二时相（不可逆） 生理致聚剂：ADP（不可逆性聚集的主 要因素）、血栓烷A2（TXA2）、胶原、 5-HT、肾上腺素、凝血酶等。 （二）血小板的生理特性 血小板内并无TXA2储存，当血小板受刺激时，在磷脂酶A2作用下血小板释放花生四稀酸 前列腺素G2和H2 TXA2 阿司匹林可抑制环氧化酶的活性，减少TXA2生成，具有抗血小板聚集作用。 PGH2可转化成PGI2，PGI2作用与TXA2相反 病理致聚剂：细菌、病毒等。 环氧化酶 （二）血小板的生理特性 血栓合成酶 3、释放：血小板受刺激后可释放ADP ATP、5-HT、β-血小板巨球蛋白、血小板因子、 vWF、钙离子、纤维蛋白原、凝血因子等。也包括血小板临时合成的TXA2 、PG等。 这些物质有助于小血管收缩、血小板活化和聚集，加速凝血和止血。 4、吸附：吸附凝血因子。 5、收缩：收缩蛋白、钙离子等。 （二）血小板的生理特性 1、参与生理性止血 2、促进凝血（PF2、3、4、6等） 3、维持血管内皮细胞的完整性 （三）血小板的生理功能 ① 释放缩血管物质 ② 粘着、聚集形成血小板血栓 ③ 参与凝血（吸附、释放、收缩等）④ 填补脱落的血管内皮细胞 血小板在生理止血中的作用 血小板是由在骨髓中形成的成熟巨核细胞胞质脱落而形成。 从原始巨核细胞到释放血小板入血，大约需8～10天，进入血液的血小板一半以上在血液中循环，其余贮存于脾脏。进入血液后平均寿命7～14天，但只在开始两天具有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬。 骨髓中巨核细胞增殖与分化、血小板的生成受一系列造血生长因子的调节。促血小板生成素（TPO）是调节血小板生成的重要因子。 (四）血小板的生成与破坏 第四节 生理性止血 一、生理性止血的基本过程 二、血液凝固 三、血液凝固的调控 四、止血栓的溶解 一、生理性止血的基本过程 生理性止血的概念： 小血管损伤，血液从血管流出，经数分钟 后出血自然停止的现象。 临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为出血时间， 正常人约为1～3 min。 生理性止血的基本过程 1.受损小血管收缩(损伤反射及血小板释放物作用) 2.血小板粘附、聚集形成血小板血栓 3.激活凝血系统形成凝血块 血液由流体状态变为不流动的胶冻状 凝块的过程称为血液凝固，简称凝血。 二、血液凝固 （blood coagulation） 概念: 正常人血凝块形成的时间为5～15min（玻管法），称为凝血时间。 （一）凝血因子 指血液和组织中直接参与凝血的物质。 *除因子Ⅲ存在于血管外组织,其他都是血 浆中的正常成分。 *除因子Ⅲ 、Ⅳ外,都是血浆中蛋白质，且 大多数是以无活性的酶原形式存在。 *