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山东商业职业技术学院教师授课教学设计
课 程
实用药理学
课时
2
课 题
4.2抗慢性心功能不全药
授课班级
药品经营与管理
教学
目的
1.掌握强心苷类药物的临床应用及毒性反应。
2.了解治疗慢性新功能不全药的分类和代表药物。
重 点
强心苷类药物的药理作用、临床应用及毒性反应。
难 点
强心苷类药物的临床应用及毒性反应。
授课方法
讲授
主要教学方法
案例教学、实物展示
教学主要内容
正性肌力药
减轻心脏负荷药
β受体阻断药
肾素-血管紧张素系统抑制药
教学设计思路
课程导入(10min):介绍慢性心功能不全的发病原因、危害和治疗措施。
知识点讲解:(60min)
(1)正性肌力药:以强心苷为例,重点介绍本类药物药理作用、临床应用及毒性反应和防治措施。
(2)减轻心脏负荷药
(3)β受体阻断药
(4)肾素-血管紧张素系统抑制药
3. 拓展应用(5min)
慢性心功能典型病例及处方分析
4. 总结归纳(5min)
预留10min进行名企名药的药品介绍
课堂提问
提问生理学知识:心脏的泵血过程及意义。
影响心脏泵血的因素有哪些?
前负荷、后负荷及其影响因素。
作业
课后习题
山东商业职业技术学院教师授课教学教案
讲授内容
讲授时间
课程导入:
1. 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF),简称心衰。心脏功能异常致心输出量减少,不能满足组织代谢需要而导致血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
慢性心功能衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。
2. 影响心脏射血的因素
(1)后负荷:是指心脏在收缩过程中所承受的压力负荷,即心室射血时所需克服的阻抗,包括室壁张力和血管阻力。
(2)前负荷:指心脏在收缩之前所承受的负荷,一般可用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的压力来间接表示。
3. 心力衰竭的机体代偿机制
心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化。
代偿期:当心脏负荷加重时,机体可通过心脏的代偿性扩张,心率加快和心肌肥大等使心排除量恢复正常或接近正常,以维持组织代谢需要。
失代偿期:当心排除量的减少超过代偿的限度时,如发生感染、过度劳累、冠脉供血不足等,可加重心脏负荷或病变,导致代偿不全,表现出临床症状。
4. 心衰症状
(1)高血压、心瓣膜病可致左心室负荷过重,首先出现左心衰竭,左室输出量减少,表现为动脉系统缺血缺氧(乏力、疲倦、头晕),以及肾血流量降低,尿量减少而水钠潴留;同时主要是肺循环淤血的症状和体征:呼吸困难、心源性哮喘、咳嗽、咳痰、咯血、肺水肿等。
(2)肺动脉高压导致右心衰,主要为体循环淤血的症状和体征:水肿、内脏肿大、颈静脉怒张、紫绀等。最终引起全心衰竭。
5. 心衰的治疗
原发疾病的治疗
强心药物:
强心苷类正性肌力药
非强心苷正性肌力药
减轻心脏负荷药:利尿药、血管扩张药
β受体阻断药
肾素-血管紧张素系统抑制药
10min
知识点讲解:
一、强心苷类正性肌力药
强心苷是一类选择性作用于心脏的药物,能增强心肌收缩力,影响心肌的电生理特性,临床上主要用于治疗慢性心功能不全(充血性心竭)及快速型心律失常。
【药理作用】
加强心肌收缩力(正性肌力)
减慢心率(负性频率)
对心肌电生理的影响(负性传导)
1.加强心肌收缩力(正性肌力作用)
最高张力和最大缩短速率提高,使心肌收缩有力而敏捷,是对心肌的直接作用。
心肌缩短速率提高,使心动周期的收缩期缩短,舒张期相对延长,有利于静脉回流和增加每搏输出量。
心输出量 针对心功能不全患者,每搏输出量增加。
2.减慢心率—负性频率作用
3. 对心肌电生理的影响
(1)对传导的影响:增强心肌收缩力,反射性兴奋迷走神经,减慢房室传导。
(2)对自律性的影响
治疗量:窦房结和心房自律性降低,因迷走神经兴奋能促进 K+外流,膜最大舒张电位加大,远离阈电位,所以降低自律性。
中毒量:自律性增高,由于直接抑制浦肯纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶,使细胞失K+而多Na+ ,减少最大舒张电位负值。还由于钙通道激活,Ca2+内流触发迟后除极。
【不良反应及其防治】
安全范围小
一般治疗量已接近中毒剂量
个体差异大
中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别
故临床用药应剂量个体化,注意病人反应,及时发现中毒症状并采取适当措施。
1. 毒性反应
胃肠道反应
厌食、恶心、呕吐、腹泻
中枢神经系统反应
眩晕、头痛、失眠、疲倦,视觉障碍(黄视、绿视)
心脏反应
快速型心律失常
房室传导阻滞,二联律
窦性心动过缓,心率低至60次/min
2. 强心苷中毒的防治
避免诱发因素:如低血钾、低镁、高钙、老年人肾功能
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