糖尿病饮食指南与食疗药膳药粥辅助治疗方案.docVIP

糖尿病饮食指南 一概述 糖尿病是一种有遗传倾向的慢性代谢紊乱性疾病，是由于胰岛素分泌绝对或相对不足所引起的碳水 化合物、脂肪、蛋白、水及电解质的代谢紊乱。其临床表现有糖耐暈减低、高血压、糖尿和多尿、多饮、 多食、消瘦乏力（三多一少）等症状。糖尿病是一种常见病，又是个伴随终身的可以控制的疾病。若得不 到满意的治疗，可并发心血管、肾脏、眼部及神经病变，严重病例可发生酮症酸中毒，以致威胁生命。但 如能及时治疗，使病情控制，病人寿命可明显延长，而且能从事正常工作。 二临床分型 （一） I型糖尿病（3细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） 免疫介导性糖尿病：过去称为胰岛素依赖型糖尿病，是由于胰岛B细胞的自身免疫损伤所引起。 通常发生于青少年，但也可发生于其他任何年龄，甚至八、九十岁也会发病。这些患者还易患其他自身免 疫性疾病。 特发性糖尿病：易发生酮症酸中毒，但没有自身免疫证据，病因不明，可遗传。 （二） I【型糖尿病（范闱可从以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足，到胰岛素明显缺乏伴胰岛素抵抗） 过去称为非胰岛素依赖型糖尿病，病人对胰岛素抵抗，并通常有相对的胰岛素不足，多终身不需胰 岛素治疗即可生存。不少病人肥胖，肥胖可导致对胰岛素的抵抗。由于疾病早期症状不明显，病人常多年 未被诊断出，其发生大血管和微血管合并症的危险不断升高。胰岛索抵抗可能会随着年龄、肥胖、缺少体 育活动而加剧。不同种族的发病率不同，与遗传密切相关。 （三） 其他特殊型糖尿病 B细胞遗传缺陷：与P细胞功能的单基因缺陷有关，常于25岁前发病，过去称MODY,以胰岛素 分泌功能受损而胰岛素作用正常或有很小缺陷为特点。 胰岛索作用遗传缺陷：由基因引起的胰岛索作用异常所致的糖尿病有独特的病因。 外分泌胰腺病：任何对胰腺有损伤的过程都可引起糖尿病，例如：胰腺炎，外伤，感染，胰切除 术，胰腺癌。 内分泌疾病：有些激素对抗胰岛素的作用，这些激素过量可导致糖尿病。 药物或化学因素诱发的糖尿病。 感染：某些病毒破坏P细胞，诱发糖尿病。 免疫介导性糖尿病的少见形式。 其他与糖尿病相关的遗传综合征。 （四） 妊娠糖尿病：指在妊娠期间发生或首次发现的任何程度葡萄糖耐量减退。 （五） 糖耐量减退（IGT）和空腹血糖异常（IFG）:是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，若无 妊娠，IGT和IFG不是独立的临床疾病，但是是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子，可被看作糖尿 病进程中的一个阶段，与胰岛素抵抗综合征有关。 三发病情况 我国糖尿病患病率为2.5%,大约有2000万人患糖尿病，一半以上没有被发现，这些数字是指II型 糖尿病。患病率随年龄增长而增加，年过65岁者患病率可达9%以上。随着经济发展，生活水平大大提高, 肥胖病和糖尿病明显提高，达14%以上。环境因素包括肥胖、摄食过多、体力劳动强度减低，城市现代化 条件下人类生活的“可口可乐”化等生活方式均可使易感人群的糖尿病患病率显著增加，21世纪它将成 为危害人类健康的主要疾病之一。 （一） 发病病因 遗传因素：根据流行病学的调查和统计学的研究，遗传基因已被肯定为糖尿病的致病因素。 环境因素：环境因素的变化常成为促使糖尿病发病的关键。诱发H型糖尿病的因素有肥胖、应激 感染和妊娠，糖尿病发病率为正常体重者的1.5倍，超重20%者为3. 2倍，超重25%者为8. 3倍。这类 病人发病前多为食欲亢进，身体肥胖，血糖经常处于高水平状态，致使胰岛素分泌增多而失代偿。或由于 肥胖周围组织的胰岛素受体减少，致使胰岛素的敏感性减弱，必须分泌多量月夷岛素才能满足需要。因此， 对肥胖者加强饮食控制，降低体重是防治糖尿病的一项重要措施。 （二） 发病机理 月夷岛素的主耍生理功能是促进合成代谢，抑制分解代谢。一旦胰岛素缺乏，物质代谢即发生紊乱， 严重时出现酮症酸小毒，甚至昏迷死亡。 糖代谢紊乱 肝脏中糖元分解增加，合成减少，糖元异生增加。脂肪组织和肌肉中葡萄糖利用减 少，肌糖元合成减少，分解加速。其结果是血糖增高，糖尿排出，引起多尿，多饮和多食。 脂肪代谢紊乱 由于糖代谢失常，引起能量供应不足，促进脂肪大量分解，转化成大量酮体， 造成酮血症。 蛋白质代谢紊乱 蛋白质分解亢进，合成减少，氮质呈负平衡。使儿童生长发育受阻，病人消 瘦，抵抗力降低，伤口不易愈合。 四临床症状及诊断 （一） 临床症状 糖尿病是一种慢性代谢性疾病。典型症状是三多一少，即多尿、多饮、多食及消瘦乏力。多尿是因 血糖增多，超过肾糖阈值，致使大量葡萄糖由肾脏排出，带走大量液体而引起。多食是由于大量葡萄糖自 体内排出，造成体内能源物质缺少，从而使患者感到饥饿，思食。同时由于脂肪、肌肉的分解，失水等现 象，使患者感到消瘦乏力。 （二） 诊断 具有糖尿病症状，且随机血糖N200 mg/dl （11. 1 mmol