慢性乙型肝炎防治指南流行病学、预防、自然史和诊断.pptVIP

免疫清除期-慢性乙型肝炎HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎 HBeAg阳性 慢性乙型肝炎 HBeAg阴性 慢性乙型肝炎 HBsAg 阳性 阳性 HBeAg 阳性 阴性 抗-HBe 阴性 阳性 HBV DNA (IU/mL) 阳性 2 x 105 - 2 x 109 略高 阳性 2 x 105 - 2 x 109 略低 ALT 持续或反复升高 持续或反复升高 肝组织炎症坏死 中、重度炎症活动 进展性纤维化 中、重度炎症活动 进展性纤维化 肝组织纤维化 （Ishak） 2-6 2-6 高ALT 水平获得更高的HBeAg自发血清清除 60% ALT 5 x ULN 的患者随访18个月获得自发HBeAg清除 随访 (月) x ≤ 1 x ULN 1-1.5 x ULN 1.5-2.5 x ULN 2.5-5.0 x ULN 5.0-10.0 x ULN 10.0-25.0 x ULN 25.0 x ULN x x 自发HBeAg清除 (%) 0 3 6 9 12 15 18 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 -10 x x x Liaw YF, et al. J Gastroenterol Hepatol, 1997;12: S346-S353 肝硬化 例数 %/年 Liaw YF et al. Hepatology, 1988;8:493-496; Liaw YF et al. Liver Int., 2005;25:472-89 Hsu et al. Hepatology, 2002;35:1522-1527; HBeAg (+)1 509 3 35 2.4 (+) ? (+)2 134 6.8 3.5 (+) ? (-)2 74 6.8 1.5 HBeAg 血清转换3 269 8.6 21 0.9 状态 例数 随访(年) 免疫清除期-非活动（低复制）期 HBeAg清除和转换降低了肝硬化发生的几率 慢性乙型肝炎肝硬化代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化：比较和诊断 代偿性肝硬化 CTP A 生化学或 肝细胞合成功能障碍 血液学检查 脾功能亢进 影像学 门静脉高压症 组织学 肝硬化 失代偿性肝硬化 CTP B、C 生化学 肝细胞合成功能障碍 或血液学检查 脾功能亢进 影像学 门静脉高压症 组织学 肝硬化 并发症 食管胃底静脉曲张出血 肝性脑病、 腹水等严重并发症 代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期 40岁以后发生的HBeAg血清学转换仍有较高的肝硬化化发生率 Chu CM, et al. J Viral Hepat 2007; 14: 147-152. 对240例基线ALT正常的HBeAg阳性的患者 HBeAg 血清学转换的自然过程的长期研究 Yuen MF, et al. Gut. 2005;54:1610-1614 慢性HBV感染中严重的炎症活动促进了疾病的发展 3233 例香港 慢性HBV感染者，随访29月 肝硬化相关并发症: 腹水，自发性细菌性腹膜炎, 食道静脉曲张 出血, HCC *P .0001 vs ALT 0.5 x ULN. ?P .05 vs ALT 0.5 x ULN. 并发症发生的危险 (%) 30 20 10 0 随访 (月) 0 30 60 90 120 150 180 40 ALT 1 to 2 x ULN* ALT 2 to 6 x ULN* ALT 0.5-1.0 x ULN* ALT 6 x ULN? ALT 0.5 x ULN 低复制期部分感染者HBsAg阴转 随访初始年龄 (岁) 例数 随访人年 HBAg 阴转人数 HBsAg 阴转率 (年) 30 510 5936 46 0.77% 30 -39 890 9869 106 1.07% 40 – 49 394 3880 64 1.65% 50 171 1582 29 1.83% 总计 1965 21267 245 1.15% Chu CM, Liaw YF. Hepatology, 2007;45:1187-1192. 未治疗的HBV感染者25-年存活率 Fattovich G, et al. Gut 2008;57:84-90 0 80 60 40 20 0 5 10 15 20 25 低复制 再活动的 HBeAg阴性慢性乙型肝炎 持续HBeAg阳性 慢