水电解质紊乱酸碱平衡.pptVIP

2021/3/23 * 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 概念: 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱 * 2021/3/23 2021/3/23 * 代偿机制 １. CO2减少　　呼吸浅而慢　　CO2潴留 ２. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿） * 2021/3/23 2021/3/23 * 临床表现 基本同代碱, 1.口唇四肢发麻,手足抽搐，在急性呼碱时更易出现; 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重; 3.组织缺氧。 2021/3/23 * 诊断 病史 临床表现 实验室检查 2021/3/23 * 指标变化 pH PaCO2 SB AB BB BE ? [HCO3-]继发性减少 H2CO3原发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1,pH or =20/1, pH 2021/3/23 * 防治原则　　1.防治原发病　　2.降低病人的通气过度,如精神性通气过度可用镇静剂。　　3.吸入含5％CO2的混合气体,以提高血浆H2CO3浓度。　　4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。 * 2021/3/23 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小结 2021/3/23 * 混合型酸碱平衡紊乱 单因素混合型酸碱平衡紊乱:致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱:指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。 2021/3/23 * 出现混合型酸碱平衡紊乱的原因 代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸 叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱 抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消 * 2021/3/23 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法 两规律、三推论 2021/3/23 * 二规律、三推论 规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 2021/3/23 * 规律2:原发失衡的变化 代偿变化 推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 2021/3/23 * 谢 谢 ! * * * * * * * * 1 2 改善微循环，维持电解质平衡 * * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 2021/3/23 * 反常性碱性尿:(paradoxical baseuria) 高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少,泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 2021/3/23 * 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2 ? 细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑保碱 几分钟 2~4小时 3~5天 代酸 呼吸代偿 2021/3/23 * 指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE ? [HCO3-] 原发性减少 H2CO3继