水电解质紊乱课件学习.pptVIP

2021/3/26 * （2）心肌传导性降低 传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响（决定了局部电流的强弱）。 由于低钾时静息电位变小, 0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢,动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。 2021/3/26 * （3）心肌自律性增高 心肌细胞膜对K+通透性降低, K+外流减慢,Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。 2021/3/26 * K+ 对Ca2+内流有抑制作用,低血钾时,复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。 （4）心肌收缩性增强 2021/3/26 * 1、T波低平,Q-T间期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、异位心律 5、QRS波增宽 对心电图的影响: 2021/3/26 * （2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。 3、对肾脏的影响 （1）尿浓缩功能障碍:出现多尿、烦渴 机制:A、远曲小管、集合管上皮细胞 受损,对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍,妨碍髓质高渗环境的形成。 2021/3/26 * 4、碱中毒和反常性酸性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (碱中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 谷氨酰胺 NH3 NH4+ ? (酸性尿) H+? H+ ? K+ Na+ 2021/3/26 * ? 防治原则: 1、去除病因 2、补钾原则: 方法:最好口服。 只有情况紧急或不能口服时静滴,其原则： “总量不过多（40-120mmol/d）” “浓度不过高（40 mmol/L）” “速度不过快（10 mmol/h）” “见尿补钾（500ml/d）” 2021/3/26 * 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快,特别肾功能低下时。 二、高钾血症(hyperkalemia) 2021/3/26 * 2、肾排钾减少  （1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。 （2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如:肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。 （3）长期应用保钾利尿剂: 2021/3/26 * 3、细胞内钾外流过多 (1)酸中毒: (2)胰岛素缺乏: (3)肾上腺素能受体阻断剂： (4)高钾血症性周期性麻痹 (5)大量溶血和组织分解 4. 假性高钾血症 血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。 2021/3/26 * ? 对机体的影响 1、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化,高→低。轻度高钾,Em—Et距离↓→兴奋性↑。重度高钾，Em—Et距离↓↓→兴奋性↓↓。去极化阻滞。 瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。 2021/3/26 * 2、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动,甚至心跳停止。 理解关键:心肌细胞对钾的通透性增高。 1、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱 2021/3/26 * 高钾血症对心电图的影响 1、T波高耸 2、P波 QRS振幅降低、变宽。 3、心律失常 2021/3/26 * 4、酸中毒和反常性碱性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (酸中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 (碱性尿) H+? H+ ? K+ Na+ 2021/3/26 * 精品课件! 2021/3/26 * 精品课件! 2021/3/26 * ? 防治原则: 1、去除病因 2、禁食、停止钾的摄入 3、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐 4、促进K+进入细胞内 NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。 5、增加K+排出体外 :口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠,促使胃肠钠—钾交换。重者透析。 2021/3/26 * 体液在组织间隙或体腔积聚过