泌尿系统2 免疫系统的病理生理学 教学课件.pptVIP

（三）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 原因 : 早期 1. HPO42-, SO42-等尚不发生滁留 2. 肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减 少，同时伴有NaCl滞留，引起高氯性代酸。 晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。 （四)电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高 钠→充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 原因 ① 渗透性利尿 残存肾单位溶质性利尿（尿 素）；残存肾单位尿流快,妨碍重吸收 ② 甲基胍的蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收 晚期: 少尿 严重酸中毒 并发感染 钾盐应用过多 钾的摄入过多 钾的摄入过少 腹泻 高钾血症 低钾血症 2. K+ 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） 3.钙、磷代谢障碍 高血磷 低血钙 VitD缺乏 （五） 其它病理生理变化 １. 肾性高血压（renal hypertension） 发生率高 renin-dependent hypertension sodium- dependent hypertension GFR↓ 肾灌注量↓ 肾实质破坏 Na,H2O排出↓ 舒血管物质↓（PGE2等） 肾素分泌↑ Na,H2O潴留↑ ATⅡ↑ ADS↑ 血容量↑ CO↑ 外周阻力↑ 高血压 肾脏疾病 2. 肾性贫血（renal anemia） 机制 促红细胞生成素减少 血液中毒性物质增多 （甲基胍抑制红细胞生成；溶血；出血） 缺铁性贫血 （出血、营养不良） 3. 出血倾向（hemorrhagic tendency） 机制 ① 骨髓内血小板生成受抑 ② 毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3 的释放→抑制凝血 ③ 血小板质的改变（粘附性下降， 与血肌酐相关） 4.肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） 定义 是指CRI时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。 GFR↓ 1,25-(OH)2D3↓ Acidosis 毒性物质↑ 肠钙吸收↓ 骨盐沉着障碍 骨盐溶解 血P↑ 血Ca↓ 降钙素↑ PTH↑↑ 肾性骨病 骨Ca↓ CRI 排P↓ ARI 与CRI的小结比较 相同点 不同点 ARI CRI 病程 短、急促 长、缓慢 尿量 少?多 多?少 血钾 高?低 低?高 临床表现 泌尿功能紊乱为主 内分泌功能紊乱为主 预后 较好 差 第三节 尿毒症 (uremia) 一、定义 急性、慢性RI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱，以及某些内分泌功能失调；从而引起一系列的自体中毒症状，称 uremia。 二、 功能代谢变化 1.神经系统 ⑴尿毒症脑病 表现为体倦无力、易激惹、注意力不集中、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。 ⑵周围神经病变 主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，运动后消失的运动神经病变，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。 2.心血管系统 ⑴高血压 ⑵充血性心力衰竭 原因：①高血压 ②冠状动脉