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诊断 鉴别诊断 鉴别诊断 神经影像诊断 神经影像—病因鉴别 继发性颅内出血的常见病因 动静脉畸形 肿瘤 Moyamoya 脑静脉血栓形成 神经影像—病因鉴别 自发性脑出血的诊断和治疗指南 对突然出现症状疑似脑卒中(症状见下方)的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院。 一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木; 一侧面部麻木或口角歪斜; 说话不清或理解语言困难; 双眼向一侧凝视; 一侧或双眼视力丧失或模糊; 眩晕伴呕吐; 既往少见的严重头痛、呕吐 意识障碍或抽搐。 院 前 院前处理Prehospital Management 治疗_内科治疗 血压—充分的证据 治疗_降低颅内压,控制血管源性脑水肿 治疗_止血药/抗纤溶药 止血治疗 治疗_维持营养水电解质平衡 治疗_并发症防治 感染\应激性溃疡\抗利尿激素分泌不当综合症\脑盐耗综合症\痫性发作\中枢性高热\下肢深静脉血栓形成 手术治疗_血肿清除 血肿清除—推荐意见 血肿清除—推荐意见 Surgical TreatmentCraniotomy 丘脑出血特点 脑叶出血 脑叶出血_各论 脑桥出血 其他类型的脑出血 脑出血的分期 ICH 30天死亡率的预测指标 基线血肿体积 (30 ml) Glasgow Coma Scale评分(≤8) 幕下出血 脑室内出血 年龄 血肿体积扩大 血肿体积扩大是不良预后的独立的预测因素* *Davis et al. Neurology. 2006;66Hemphill JC, et al, Stroke 2001;32(4):891-7. 血肿大小是ICH病人预后的最主要因素 ”乒乓球”大小的血肿: 40% 死亡率 ”高尔夫球”大小的血肿: 70%死亡率 38 ml 43 ml 辅助检查 各期脑出血CT影像学表现 超急性期 血液自血管溢出后,最初血肿呈液性或半凝固状态(4h),血肿呈略高密度影,密度可均匀一致,CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩,血肿的密度随之增高,一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰,CT值可高达90Hu。 血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。 血肿周围可出现低密度环影,这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出,以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。 各期脑出血CT影像学表现 急性期 血肿呈高密度,CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩,血肿内红细胞比容明显增高有关,此期可高达0.9(血正常红细胞比容为0.4~0.5),使X线吸收系数明显增加。 脑出血呈典型的高密度。 血肿在此期内水肿一般不太明显,这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。 各期脑出血CT影像学表现 亚急性期 6H 血肿随红细胞溶解、吸收,密度逐渐减低。吸收过程首先从血肿的边缘开始,逐渐向中心发展。 血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低,以每天0.65mm的速度缩小,尤以小血肿CT值的降低更为明显。 一般直径≤2cm的血肿,在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小,仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的,而实际上此时血凝块的大小变化不大,所以占位效应并没有明显减轻。 此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后,便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时,CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。 14D 各期脑出血CT影像学表现 慢性期 血肿逐渐变成低密度灶,若此期内发生再出血时则表现为低密度区中出现高密度灶,偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶,约10%可见有钙化,病灶周围常有萎缩性改变。 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失,CT复查可无异常发现。 ICH早期出血是持续性的 第一次 CT 扫描 (A) - 发病后1小时 6小时后症状恶化和CT检查明显的血肿增加 (B) Source: Reproduced by permission from Qureshi AI, et al, Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, N Engl J Med 2001; 344(19): 1450-1460. Copyright ? 2001 Massachusetts Medical Society. All right reserved ICH早期血肿体积增加的研究 Brott et al 1997, Stroke 1997;28:1-5. Brott et al (1997): 对103例ICH发作3小时内的病人进行扫描 基线扫描后1小时内有2/3的病例有血肿体积增加 ! 有38%的患者其血肿体积增加高达33% 脑
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