冠状动脉心肌桥合并近端狭窄病变的处理研究进展(完整版).docxVIP

冠状动脉心肌桥合并近端狭窄病变的处理研究进展(完整版) 冠状动脉部分行走于心肌表层以下，称为壁段冠状动脉(intramural coronary artery ),相应的表层肌呈桥样压迫于壁冠状动脉表面，称为 冠状动脉心肌桥(coronary myocardial bridge CMB ) z简称心肌桥。 这种心肌桥的产生收缩期压迫，甚至可以持续到心脏舒张晚期,可使壁段 冠状动脉的供血减少，心肌缺血⑴、急性冠脉综合征［2 3 4］、冠脉痉挛⑸、 运动诱发的心律失常如室上性心动过速［4］、室性心动过速［6］、房室传导 阻滞⑺、心肌钝抑［8］、一过性左心功能异常［9］、晕厥甚至猝死［10 11］等。 一心肌桥的解剖特征 心肌桥好发于冠状动脉的前降支［12 13］，壁段冠状动脉一般长度范围 为4-80mm［14 15 16］。其深度可表浅或深植于心肌之中，深度范围 0.3-28mm ,组织学上或表现为覆盖于前降支上的心肌纤维，也可以表现 为深在的环绕前降支的纤维组织。这可能与胚胎期此段在心肌内的发育有 关，另外和左室前壁易于发生心肌肥厚、左前降支走行易于发生变异有关。 早期认为，冠状动脉心肌桥是一种良性预后的先天异常，但是，近年来的 大量证据表明，冠状动脉心肌桥患者常常发生严重的临床缺血事件。冠状 动脉心肌桥引起的心肌缺血的程度取决于心肌桥的深度和长度，可能与肌 桥压迫引起冠状动脉功能性狭窄、也和肌桥近端冠状动脉常常继发性发生 内皮功能受损或动脉粥样硬化斑块有关［17 18］。另外也和左心室前壁易于 发生心肌肥厚、左前降支供血范围较大等有关。在上述病理生理改变的基 础上，有可能并发冠状动脉的痉挛,加重心肌缺血［5］。 二心肌桥的发生率 尸检资料证实，冠状动脉心肌桥的发生率在40-80%之间。随着冠状 动脉造影、血管内超声检查等多种冠脉检查方法的推广，冠状动脉心肌桥 的发现也越来越多。选择性冠状动脉造影检出率为2.7-16%［19 20］o Ge 等［3］用血管内超声（IVUS ）检查发现心肌桥近段血管合并粥样斑块性狭 窄发生率高达86%。说明IVUS发现肌桥的敏感性远高于选择性冠状动脉 造影。 三心肌桥的病理生理学特征 心肌桥近端动脉粥样硬化斑块的形成机制,可能和壁冠状动脉受心肌 桥压迫后产生血流梗阻、甚至返流，使其近端血流紊乱，形成湍流,剪切 力的作用对近端冠脉内皮产生损伤，从而使近端冠状动脉易于发生动脉粥 样硬化性病变、斑块侵蚀等。由于血流动力学原因［2〔 22 23］ z在心肌桥 的近端和远端冠状动脉区域会产生低剪切力区域（WSS ）,而在心肌桥节 段则为高剪切力区域。在心肌桥入口处,心肌收缩产生的高压缩力导致冠 状动脉前向收缩波传导的突然中断，使局部血流模式发生改变，使局部低 剪切力区域更加明显，加剧内皮损伤程度，促进动脉粥样硬化斑块形成（图 -）o心肌桥近端生成动脉粥样硬化性斑块的另外_个机制可能源于心肌 本身强大的机械力量以及由此产生的冠状动脉系统的运动和形变。特别 是,心肌桥节段冠状动脉受压迫,在心肌桥两端的冠脉连接处产生成角状 态，导致切应力场的不均质。由此产生的应力在促进斑块形成和斑块破裂 中起到重要作用。在心肌桥节段，剪切力负荷的增加导致血管的负性重构 ［24］。在心肌肥厚等舒张期功能障碍时，此过程得到放大。另外,心肌桥 节段冠脉和周围脂肪组织的分离，隔离了促炎因子、脂肪因子的心肌桥段 冠脉的作用，也可能是使心肌桥节段冠状动脉不易发生动脉粥样硬化性狭 窄、而近端冠状动脉节段则容易发生的原因之一［25］。 HighLow High Low Figure I. Rebthe Wall Shear Stress Profile of the Left Anterior Descending Artery in the Context of Myocardial Bridging Relative WSS profile of a 3*dimcnsionia! angiogjaphic^lly reconstructed left anten-or descending coronarr artery during systole from a patient with niyocardial bridging. Coronary segments proximal and distal co myocardial bridge shou relative low WSS as com pared io lhe bridged s?gnnen!. SI: First septn! branch: WSS: Wall sBiear stres ? 病理学硏究发现［26］,冠状动脉心肌桥近段的冠状动脉内皮细胞多呈 扁平状或