生理学教学课件：18-尿的生成与排出.pptVIP

酸中毒：谷氨酰胺酶和碳酸酐酶活性都增高，所以NH3和 H+生成分泌增多。 每排出一个NH3+，就有一个H+ 排出，一个HCO3ˉ回收。 1分子谷氨酰胺代谢产生2个NH4+和2个HCO3ˉ排酸保碱。 NH3被动入管腔： NH3+ H+→NH4++Clˉ→ NH4Cl排出； NH4+ 替代H+入管腔：由Na+-H+逆向转运体转运； 集合管对 NH4+ 通透性低，对 NH3 高通透性。 NH3 的来源：小管内NH4+吸收变为NH3，在髓袢 NH4+ 替代K+借 Na+-2Clˉ- K+同向转运体； 胞内谷氨酰胺脱氨； 胞外从基侧膜自由进入。 保钾利尿剂：抑制钠重吸收，减少管腔内负电位，减低对钾分泌的动力（氨氯吡咪即阿米洛林）； 排钾利尿剂：以增加小管内流量，如渗透性利尿，可刺激钾的分泌。 高血钾时近曲也分泌钾。 意义：泌K+量依摄K+量变化，以维持血K+平衡； 机制：被动分泌动力： Na+生电性重吸收使管腔呈负电（顺电位差） 细胞内高K+（顺浓度差） 胞内高K+的来源 ： 基、侧膜Na+泵运转将细胞外液K+入胞。 钾的分泌影响因素： 远端小管液流量增大， K+被带走快，管内浓度降低，促进K+分泌； 远端小管负电位增大（正电荷吸收多，负电荷吸收少时），促进K+分泌； 远端小管Cl-浓度降低，刺激顶端膜K+- Cl-同向转运体活动，促进K+分泌； 醛固酮促进K+分泌； 钾摄入量增大引起醛固酮分泌、远端小管正电荷Na+吸收增加、钠泵活动强等促进K+分泌； 酚红不滤过，肾小管主动将约94%的酚红分泌到小管液。 微穿刺实验证明 近球小管液体是等渗的，因此不是浓缩稀释尿液的部位。 书中叙述两管溶质可互换，那么甲管溶质进入乙管还能形成梯度吗？ 条件：M2膜对水通透，对溶质不通透。 ADH可激活集合管顶端膜和基侧膜上的尿素转运体，增大尿素的通透性。 结构基础：高渗区，浓缩稀释的动力； 必备条件：ADH，根据机体水平衡调节释放量。 当机体水过剩时，肾脏减少H2O的重吸收，形成稀释尿，使大量H2O随尿液排出； 当机体处于水缺乏状态时，肾脏则增强H2O的重吸收，形成浓缩尿，以减少H2O的排出，以保体水平衡。 问题：高渗区的存在需要高浓度的NaCl、尿素于间质，肾脏对H2O的大量回收使之进入间质，以及等渗 的血液通过间质，是否会减弱髓质的高渗环境？也就是说，肾髓质的高渗环境是如何维持的？ * 思考题：肾小管髓袢和直小血管均呈U字型构成逆流系统进入髓质，为什么 说前者建立高渗区，而后者起维持作用？而不是相反？其依据是什 么？ 注：虽然排泄量甲＞乙，但由于血浆浓度甲＞乙≈3倍，所以乙的排泄能力大 于甲。 清除率可以了解肾功能； 在一些特殊情况下，清除率可以代表肾小球滤过率、肾血流量； 可以推测肾小球功能。 因滤过受各种因素影响，GFR也随个体差异和各种因素变动。 菊糖清除率的值略大于GFR，音血浆蛋白不能滤过。 inulin