西内教学课件：胃癌.pptVIP

化学治疗： 1、手术治疗的补充。 2、姑息治疗作用。 3、常用化疗药物：氟脲嘧啶类、紫杉类、蒽环类、顺铂等。联合用药较单一用药疗效好。 靶向治疗： 1、曲妥珠单抗：Her-2 基因过表达。 2、阿帕替尼：晚期胃癌后线治疗。 其他疗法：放疗、免疫治疗、基因治疗、中医药等。 预后及预防 胃癌预后相对较差。 根治性切除5年生存率45.5%，姑息性切除11.4%。 I、II、III、IV期5年生存率分别为86.8％、58.7％、28.4％、7.6。（中山大学肿瘤中心数据） 与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、组织类型等因素相关。 分子分型、基因状况等可能成为影响胃癌预后的因素。 预防措施 1、胃癌的临床表现？ 2、那些检查可帮助确诊胃癌？ 3、目前胃癌有哪些治疗措施？ 复习思考题 谢 谢 * 胃 癌 1、掌握胃癌的临床表现、早期诊断及鉴别诊断。 2、熟悉胃癌的病理、实验室及其他检查。 3、了解胃癌的概述、病因和防治原则。 讲授目的和要求 概述 病因病机 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 概 述 胃癌指发生在胃上皮组织的恶性肿瘤，是最常见的恶性肿瘤之一，发病率有下降趋势。 有色人种比白种人易患本病； 北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低，而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高；我国农村高于城市，北方高于南方，沿海省份比内地高。 男女之比约2:1，常见于近亲中（遗传因素）。 55～70岁为高发年龄段，35岁以下较低。 病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程 。 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 幽门螺杆菌（HP）感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验HP可直接诱发胃癌。 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原。 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→ 癌变。 2、HP可还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物。 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异。 环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染。 饮食因素： 多吃霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏 食物，增加胃癌发生危险性。 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC可降低其发病率。 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向。 遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。 癌前状态 癌前疾病—指引起胃癌发生的危险性明显增加的某些胃良性疾病。 癌前病变—指容易发生癌变的胃黏膜的病理组织学变化。 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变。 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm, 癌变率低。 腺瘤性息肉：癌变率高, 2cm的广基息肉。 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5%。 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%。 癌前疾病 肠型化生：分小肠型和大肠型。 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。 癌前病变 病 理 好发部位：最多见于胃窦(58%) ，其次为胃体，再次为贲门，胃大弯和胃前壁较少见。 大体分型 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。 进展期胃癌：胃癌细胞侵及深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。 绝大多数为腺癌，根据组织结构、细胞形状和分化程度分为： 普通类型：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌（印戒细胞癌）等。 特殊类型：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌等。 组织学分型 　　①直接蔓延：直接侵入邻近器官； 　　②淋巴转移：通过淋巴管转移到淋巴结，通过胸导管转移至左锁骨上淋巴结（跳跃式）； 　　③血行播散：以累及肝脏多见； 肺、骨、脑等。 　　④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg‘s瘤。 侵袭与转移 临床表现 　　早期胃癌：患者多无症状或有轻度非特异性消化不良症状。 　　进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、嗳气、返酸、腹胀、上腹部不适，体重下降。 　　并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血的表现，穿孔表现，转移到受累器官出现相应症状(肝、肺)。 　　体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，黄疸，腹膜转移可发生腹水。 辅助检查 　　实验室检查：Hb下降，粪