手足口病诊断与治疗指南和初治儿童霍奇金淋巴瘤临床路径.pdfVIP

手足口病诊疗指南 手足口病（Handfootandmouthdisease，HFMD）是由 肠道病毒（Enterovirus，EV）感染引起的一种儿童常见传染 病，5岁以下儿童多发。手足口病是全球性疾病，我国各地 全年均有发生，发病率为37.01/10万～205.06/10万，近年 报告病死率在6.46/10万～51.00/10万之间。为进一步规范 和加强手足口病的临床管理，降低重症手足口病病死率，有 效推进手足口病诊疗工作，根据手足口病诊疗新进展制定本 指南。《手足口病诊疗指南》和《肠道病毒 71 型 （EV71）感染重症病例临床救治专家共识》同时废止。 一、病原学 肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠 道病毒引起，主要致病血清型包括柯萨奇病毒 （Coxsackievirus，CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～ 3、5型，埃可病毒（Echovirus）的部分血清型和肠道病毒 71型（EnterovirusA71，EV-A71）等，其中以CV-A16和EV-A71 最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区 CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫 力。 二、流行病学 （一）传染源 - 1- 患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病隐性感染率 高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存，可通过感染者的 粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。 （二）传播途径 密切接触是手足口病重要的传播方式，通过接触被病毒 污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上 用品、内衣等引起感染；还可通过呼吸道飞沫传播；饮用或 食入被病毒污染的水和食物亦可感染。 （三）易感人群 婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。 三、发病机制及病理改变 （一）发病机制 肠道病毒感染人体后，主要与咽部和肠道上皮细胞表面 相应的病毒受体结合，其中EV-A71和CV-A16 的主要病毒受 体为人类清道夫受体B2 （Humanscavengerreceptorclass B2，SCARB2）和 P 选择素糖蛋白配体-1 （P-selectin glycoproteinligand-1，PSGL-1）等。病毒和受体结合后经 细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转 录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道 的淋巴结大量复制后释放入血液，可进一步播散到皮肤及黏 膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等， 引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，导致相应的临床 表现。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及 -2 - IL-10、IL-13、IFN-γ等炎性介质大量释放引起心肺衰竭。 神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要 死因，病理生理过程复杂，是中枢神经系统受损后神经、体 液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。 （二）病理改变 死亡病例尸检和组织病理检查发现：淋巴细胞变性坏死， 以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主；神经组织病理变化主要 表现为脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、 神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血 管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝；肺部主要表现为肺水肿、 肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润；还可出现心肌断裂和 水肿，坏死性肠炎，肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性 坏死等。 四、临床表现 （一）潜伏期 多为2～10天，平均3～5天。 （二）临床症状体征 根据疾病的发生发展过程，将手足口病分期、分型为： 第1期 （出疹期） 主要表现为发热，手、足、口、 臀等部位出疹，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分 病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。 典型皮疹表现为斑丘疹、丘疹、疱疹。皮疹周围有炎性 红晕，疱疹内液体较少，不疼不痒，皮疹恢复时不结痂、不