胃炎的临床诊治与病人护理.ppt

病 因 和 发 病 机 制 自身免疫 Hp感染 其他因素 饮食和环境 基础 ——Koch’s postulates H.p相关性胃炎（ H.pylori -associated gastritis） 活动性胃炎患者胃粘膜中可检出 HP HP分布与胃内炎症分布一致 根除HP可使炎症消退 可复制HP胃炎模型 沃伦与马歇尔 菌体胞壁作为抗原诱导自身免疫反应 HP（鞭毛运动） 尿素酶 尿素 NH3 HP定植 VacA（空泡毒素） cagA（毒素相关基因）蛋白 黏膜炎症 细胞毒素 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（parietal cell antibody， PCA）和内因子抗体（intrinsic factor antibody, IFA） PCA→胃酸分泌减少乃至缺失; IFA→维生素B12吸收不良→恶性贫血。 自 身 免 疫 胃 Sphincter of Oddi 胆 胰腺 十二指肠 胆汁反流 酸反流 5 cm Fiber optic catheter pH catheter 食道 LES 十二指肠液反流 刺激性食物 酗酒、高盐饮食 NSAID 心衰 肝硬化 ＋Hp协同 病理变化：胃粘膜损伤与修复的一种慢性过程 炎 症 萎 缩 肠 化 LC浸润 中性粒－活动 粘膜固有腺体 减 少 异型增生 HP 感染 自身免疫 胃窦、胃体 胃 窦 胃 体 多灶萎缩性 浅 表 性 胃 炎 浅表性胃炎的炎性细胞局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。 萎 缩 性 胃 炎 腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。 肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。 HP感染——多呈灶性、起始于胃角小弯→胃窦; 自身免疫性胃炎----局限在胃体. 肠 腺 化 生 胃小凹处上皮常可发生过度增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，尚失分化，出现细胞异型增生。 异 型 增 生 中度以上异型增生被认为是癌前病变。 大多无明显症状，可有上腹饱胀不适，（以进餐后为甚）和无规律性隐痛，嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。可有上消化道出血表现。 慢性胃炎症状谱 n=745 全国慢性胃炎25家医院门诊调查，2004 症状有无及严重程度与 内镜所见及组织病理学改变无肯定相关 自身免疫性胃炎可出现明显厌食和体重减轻、贫血症状，严重者可伴有舌炎、消瘦和营养不良及其他自身免疫病等。 主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检 幽门螺杆菌检测 血清学检测 胃液分析 诊 断 CSG的胃镜表现 粗糙不平 红斑（点状、片 状、条状） 出血点/斑 CAG的胃镜表现 呈颗粒状 血管显露 色泽灰暗 皱襞改变（细小，有时肥厚） * * * * * * * * * * 胃 炎 胃炎是指任何原因引起的胃粘膜炎症。 临床按发病缓急，将其分为急性胃炎和慢性胃炎。 一、 急性胃炎 (acute gastritis) 急性胃炎(acute gastritis) 是指胃粘膜的急性炎症。 发病急、症状明显 胃镜检查:可见粘膜充血、水肿、糜烂、 出血等改变，甚至可有一过性浅表溃 疡形成。 组织学特点是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主；有不同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中性粒细胞。 若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。 病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。 应 激 病因和发病机制 化学损伤 应激源 物理 社会文化 心理 生物 饮食不规律暴饮暴食 烟酒 饮食 咖啡 工作压力 生活压力 政治经济变化 文化道德 与评价 高低温度 噪音、振动 不良照明 留置胃管 胃内异物 疲劳 细菌病毒 寄生虫的侵袭 亲人丧亡 社会环境改变 人际关系不和 消极情绪（愤怒、 敌意、抑郁等） 身体严重疾病 粘膜相对缺氧粘液分泌减少局部前列素合成不足 粘膜屏障破坏氢离子反弥散粘膜pH下降 刺激血小板 活化因子 引起血管强烈收缩 在严重应激状态下 损伤粘膜血管 胃粘膜血液循 环不能正常进行 糜烂、出血 应激损伤胃粘膜的发病机制 药物 酒精 十二指肠反流液 化学性损伤 药物损伤的发病机制 非甾体消炎药 阿司匹林、吲 朵美辛等 抗肿瘤药物 (氟尿嘧啶