高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析.pptVIP

高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析 涉及的组织学结构 玻璃样变性Hyaline degeneration： 称透明变性，玻璃样变性。病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半透明的红染蛋白性物质。 细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。 （1）肾小动脉病变： 小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少 入球小动脉玻璃样变 涉及的组织学结构 玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。 玻璃样特质来源于3个途径： 　　①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。 　　②血管壁的细胞外基质合成增加。 　　③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。 （1）肾小动脉病变： 小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚→血管腔狭窄，供血减少 入球小动脉玻璃样变 涉及的组织学结构 （2）肾实质病变： 肾小球缺血皱缩、硬化，代偿肥大 肾小管变性萎缩，代偿肥大 肾间质纤维化 （3）肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾 高血压继发病变与临床症状 2.恶性小动脉肾硬化症 由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病。 临床症状： 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高（恶性循环） 蛋白尿 血尿 肾功能迅速坏转，常呈少尿性 肾衰 涉及的组织学结构 （1）肾小动脉病变： 入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死 小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面） 涉及的组织学结构 （2）肾实质病变： 部分肾小球：节段性纤维素坏死，小血栓及新月体形成 部分肾小球：缺血性皱缩迅速发生，肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化 （3）肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾 脑 口腔1401班 高峥嵘 * 高血压 脑病变 高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病（hypertensive　encephalopathy）症状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等 原因 正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kPa（60～120mmHg）。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kPa（110～180mmHg）。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。 高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析 组织学和胚胎学第二次讨论 病例资料 王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。 【既往病史】高血压病史5年，确诊服用降压药血压控制在正常范围。混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。 【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况可。双膝关节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未见明显异常。 【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油三酯（TG）为3.46 mmol/L；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c ）为6.7%，尿微量白蛋白为37 mg/L。 【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血症；3. 2型糖尿病。 入院后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复查。 小组讨论问题 根据医学的人体组织学知识，围绕以下问题展开小组讨论： （1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床症状？ 心血管 肾脏 脑 肝脏 高血压 高血压是指以体循环动脉血压(收缩压/舒张压)增高为主要特征，可伴有心、脑、肾、血管等器官的功能或器质性损害的临床综合征。 分类 原发性高血压 以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。 继发性高血压