冠心病的心电图诊断标准.pptxVIP

冠心病的诊断标准;涂的诊断标准 （1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变 或 — ，（2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或 ，（3）有明确的急性心肌梗死的病史或 ，（4） CAG发现有＞=70%的冠脉狭窄 其他辅助检查（如ECG、CT、MRJ. SPECT. 等）仅有提示作用，不能确诊冠心病 ■;除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形, 背离除极方向时产生向下的波形;心室除极首先白室间隔开始，从心内膜卜心肌向心外 膜心肌推进 、;心肌缺血时，由于代谢异常、离子通itt功能异常、电解 质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常;?静息电位减小的原些I细胞外K+浓度增加是其主要原 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关： 缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加， 从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞夕I还少增加 伴随着细胞内阴离了如乳酸根及磷酸根翩卜出细胞外仅 K+流出增多 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少 尸心肌缺血使细胞外K+流走困难 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加;?除极异常：￡8有除哪压降低和除极速度减慢 主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时 Na+急速流入受到抑制 此外，还与以下因素有关： 在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内湍受到陞 ?静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位? ?有毒的中间代激产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少4￡Na?K泵功能障 细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流/ 增加，Na增加又激活Na/Ca交换蛋白，使细胞内Ca+增加，,细胞内 C a+增多可使细胞与细胞间脱偶联;急性缺血时，细胞内的ATP减少，ADP增多细胞膜ATP 敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间 缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜対K+的通透性增 加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步知 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少， 也使动作电位时冋缩短;■?动作电位时机制：目前还不完全清楚 可能的机制有： \ ，与ATP的一过性增加有关 Ca+在动作电位时间延长中可能起疽重要的作用 由轻度除极快速激活的K+通道障碍nJ能鳧动作电位时 间延长的原因 尸缺???时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位 时间延长 — 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑 制，造成动作电位时间延长 ■;?心肌缺血时ST?T异常的;? ST段异矗云部慙降低 ST段抬髙的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内 流减少，使细胞表面阳离子增多，常细胞表面间存 在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续 存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使 ST段抬高 ST段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实 际上是心内膜ST段的镜像改变;*T波的改变包括：蒿类畦置 T波高尖的形成机制：当严重的急、性心肌缺血时，心 外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使b外膜面过早复极, 这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心 电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高萌存 T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢 性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处 的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极 减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波爲 尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置1勺 T波 ■;病理性Q波及其形成陳因、 病理性Q波：除AVR导联外，如巣Q波宽度＞=0.04s及 Q/R比＞=0.25,则称为异常的Q波 ____ 大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量善离梗死区，在 梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对筮的导联则出 现增高R波 出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。4?肌严 重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也 可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功号％ 病理性Q波消失 ■;?病理性Q波的形成机制、包括“综合向量学说” 和“窗口学说” :坏死心肌丧失了生物竜活动能力，以致某 -方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失,而对应健康心 肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心 室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以K 常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅暖减小，则 在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波隔度减小 :梗死区域的心肌变失了生物电活动能力「梗死的 心肌如同打开了 一个“窗口