肾功能不全课件.pptVIP

多尿期 少尿期 尿量 400 ～ 6000ml/d 多尿期 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 恢复期 可出现脱水、低钠 恢复期 少尿期 多尿期 肾小管上皮修复，肾功恢复 恢复期 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 非少尿型急性肾衰 不表现出少尿或无尿 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 少尿型和非少尿型 ARF 可相互转化 ◆ ◆ ◆ ◆ 四、防治的病理生理基础 ( 一 ) 治疗原发病 ( 二 ) 对症治疗 ? 严格控制入液量 ? 处理高钾血症 ? 纠正代谢性酸中毒 ? 控制氮质血症 ? 透析疗法 第三节 慢性肾功能不全 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏， 造成 : ? 代谢废物、毒物潴留 ? 水、电解质与酸碱平衡紊乱 ? 肾内分泌功能障碍 一、病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病 二、慢性肾衰的发展过程 临 床 表 现 无症状期 尿毒症 肾功能衰竭 肾功能不全 肾储备功能降低 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的 % 三、发病机制 ? 健存肾单位学说 ? 肾小球过度滤过学说 ? 矫枉失衡学说 ? 肾小管 - 肾间质损害学说 ( 一 ) 健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部 分肾单位轻度受损或保持 完整功能，称为健存肾单 位 (intact nephron) 。 ( 二 ) 肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 ↓ ( 三 ) 矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) ( 矫枉 ) 血中某物质 (P) ↑ 浓度正常 ( 促进排泄 ) 某因子 (PTH) ↑ 机体损害 ( 失衡 ) GFR ? ? ㈣肾小管 - 肾间质损害 近年来，肾小管 - 肾间质损伤和纤维化在 CRF 进 展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证 明，不同类型的 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间 质病变的存在及其损伤程度有关 。 此外，肾小管 - 间质的纤维化几乎均伴有肾小管 的萎缩，因此， 肾小管 - 间质的纤维化是慢性肾脏 疾病发展至终末肾衰竭的主要原因 。 四、功能代谢变化 ( 一 ) 泌尿功能障碍 ? 尿量 ? 尿比重和渗透压 ? 尿液成分 1. 尿量 慢性肾衰 髓袢功能受损 多数肾单位被破坏 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流 ↑ 原尿溶质 ↑ 原尿流速 ↑ 渗透性利尿 重吸收 ↓ 多尿 早期 晚期 2. 尿比重和渗透压 尿浓缩功能障碍 低渗尿 稀释功能正常 低比重尿 尿浓缩、稀释功能 均丧失 等渗尿 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 ( 二 ) 氮质血症 ( 三 ) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 水潴留（水摄入增加） 脱水（限制水的摄入） 2. 钠代谢障碍 : 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制 ? ? ? 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 ④溶血 ⑤含钾饮食或药物摄入 过多 ⑥长期应用保钾类利尿 剂 4. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ GFR↓ 血磷正常 排磷↓ 尿磷↑ 低钙血症 血磷↑ 重吸收磷↓ PTH 分泌↑ 矫 枉 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH 分泌 溶骨 血钙降低 ①血磷升高 ② 1 ， 25- （ OH ） 2 -D 3 生成减少 ③毒性物质的滞留 5. 代谢性酸中毒 ? GFR 降低，固定酸排泄障碍 ? 继发性 PTH ↑→近曲小管 泌 H + ? 肾小管上皮细胞产 NH 3 减少 ↓ （四）肾性高血压 肾脏疾病 GFR↓ 肾血流量↓ 肾素分泌↑ 肾实质破坏 钠水排出↓ 血容量↑ 心输出量↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ 高血压 PGA 2 、 PGE 2 ↓ 肾功能不全 目 录 1 肾功能不全的基本发病环节 2 3 4 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 尿毒症 概 述 肾的生理功能 排泄功能 : 代谢产物、药物、毒物； 调节功能 : 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 : 产生肾素、 EPO ； 灭活 PTH ，胃泌素 肾功能不全的概念 肾脏泌尿功能严重障碍，造成 : ? 代谢产物及毒性物质蓄积 ? 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ? 肾脏内分泌功能障碍 一、肾功能障碍的原因 ◆ 原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病 ：滤过