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百草枯中毒发病与诊治进展 一、一般概况 百草枯（paraquat,PQ），属季胺类除草 剂，化学上属联吡啶杂环化合物，是目前全世界 广泛使用有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，接 触土壤后较快失去杀草活性，无残留不会损害植 物根部，也不污染环境。对人畜有较强毒性，国 内外对死亡率报道不一，总体来说急性中毒的死 亡率约50%~80%。 二、百草枯其商品名较多，又名“对草快”、“克无踪”等 “克无踪” “克瑞踪” “百草枯” “立锄” “一把火” 三、理化特性 百草枯纯品为白色结晶，工业品为褐色液体，常用商 品以二氯化物（PP148）的20%水剂或双硫酸甲酯盐 （PP910）两种。化学名称为1、1，——二甲基—— 4、4，联吡啶阳离子盐。 不挥发，易溶于水，300℃左右能分解，在酸性及中 性溶液中稳定。遇碱和土壤易水解破坏。与阴离子表面活 性活性剂（肥皂，洗衣粉中的主要成份烷基苯横酸）接触 也易失去活性 中毒量 该品属中等毒性物质，大鼠经口LD50二氯化物为 112~150mg/kg，经皮肤LD50为80~90mg/kg，双 硫酸甲酯盐为320mg/kg，成人LD50约50mg/kg 成人口服至死量20%二氯化物水溶液为5~15ml或 40mg/kg，也有1g致死的报道（相当于20%原液 5ml） 中毒途径 口服是主要的中毒途径。百草枯可经消化 道、呼吸道及破损皮肤吸收，不易经完整皮 肤吸收。 吸收与分布 百草枯在胃肠道中吸收率约为5%~15%，大 部分以原形随粪便、尿排出，少量经乳汁、胆汁排 出。口服吸收后30min~4h达血浆浓度峰值， 12h后绝大部分进入血液的迅速向组织分布。但不 论何种途径进入机体，极易被肺组织摄取，其浓度 比血液中高10~90倍。 排泄 百草枯与血浆蛋白结合很少，且不经代谢，在 肾小管中不被重吸收，各以原形从肾脏排泄，少 量经胆汁等排出。 据报道，动物经口染毒90min血浓度达高峰， 24h内由肾排出50%~70%，由粪排出30%。 四、中毒机制 中毒机制尚不完全清楚，大多数学者认为百草 枯是血液循环中的一电子受体，通过氧化还原作 用产生过氧化物离子（O2-），过氧化物离子直接 作用于细胞膜，引起脂质过氧化作用导致细胞损 伤、死亡，造成组织细胞的氧化性损害，由于肺 细胞对其有主动摄取和蓄积作用，因而更易受到 损害。 PQ 肺泡Ⅰ、Ⅱ 细胞 主动转运 细胞内 氧化还原反应 O2-/H2O2/OH- ① ② 诱导脂质氧化反应 肺泡毛细血管损伤 Ⅰ、Ⅱ 型肺泡细胞变性 肺泡表面活性物质生成 ARDS ② ① 含谷胱甘肽氧化 NPDPH消耗 结构和酶蛋白变性 细胞死亡 和脏器功 能障碍 MODS 1、氧化还原反应的一些毒性物质作用 （1）超氧负离子 （2）细胞NADPH的氧化作用 （3）脂质过氧化反应 2、炎性细胞 3、细胞因子及趋化因子 4、百草枯直接损伤作用：大剂量口服时，高浓 度PQ使组织细胞受化学性损伤变性坏死、消化道 充血、糜烂溃疡、出血。 五、病理变化 主要病理变化为：肺出血、水肿、肺泡表面的酯酸 透明膜形成和纤维细胞增生导致肺纤维化、影响肺的气 体交换，导致难治性低氧血症。 局部接触表现为红斑、起泡、浓物、坏死等接触性 发炎表现。 六、临床表现 1、皮肤接触表现可见局部红斑、溃疡、 坏死，眼接触后有结膜、角膜灼伤，口服后 有口腔、咽部烧灼感，并有发热、恶心呕 吐、腹痛、便血。 2、口服剂量40mg/kg，出现暴发性中毒，很快发生各 器官功能衰竭。 口服剂量较大者： 24h内迅速出现急性肺水肿，咳粉红色或淡血性泡沫样痰。1-3d后出现呼吸困难，出现肺纤维化。 8-14d后，在其他症状消失，而阵发性进行性加重呼吸困 难。常在2-3d发生急性肾功能衰竭，重症者3-7d左右发生 中毒性肝病，有些早期幸存者在中毒后2-3周肺纤维化至呼吸 衰竭死亡。 肺损害：临床变化有三大类征象 ①大量口服：24h内迅速出现肺水肿、肺出血， 严重因此而死。 ②非大量口服者：1-2周出现肺部症状，可致肺 不张、肺浸润、渗出。 ③无明显肺浸润、不张、胸膜炎表现，缓慢发展 为肺间质纤维化，肺功能随病变进展而加重。 循环系统 神经系统 血液系统 3、临床分级 现有分级标准 （1）轻型 摄入百草枯的量20毫克/kg体重 （2）中型重型 摄入百草枯量20毫克/kg体重 （3）暴发型 摄入百草枯量40毫克/kg体重 七、影像学表现 PQ中毒的肺部损害程度与口服剂量呈正相关 中毒早期：部分患者可以无影像学的表现，约半数出现浅淡