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* * 治 疗 一、原发病的治疗 严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组织存留等为常见病因 早期认识SIRS,调控炎症反应,阻断炎症的发展,可能是防治MODS的关键 原发病的处理是决定MODS预后的重要因素 应争分夺秒进行休克复苏,避免进一步器官功能损害 复苏不但要纠正显型失偿性休克,还需注意隐型代偿性休克的存在 必须清除明确的感染灶,彻底清创坏死组织 外科病人腹腔、伤口的处理也很重要 复苏微循环 * * 治 疗 二、合理应用抗生素 控制感染对于MODS的治疗具有重要的作用 抗生素的选择依据有:细菌的种类和药物敏感试验结果,药物作用的敏感部位,药物的副作用 MODS病人常并发混合感染,一般需同时使用2种以上抗生素 * * 治 疗 三、改善氧代谢,纠正组织缺氧 1、增加氧输送 支持动脉氧合:氧疗、机械辅助通气等 支持心排出量:保证适当前负荷、应用正性肌力药物及降低心脏后负荷 支持血液携氧能力:维持适当的血红蛋白(Hb)浓度,保证血液的携氧能力。一般认为,Hb浓度目标水平是80~100 g/L以上,或HCT维持在30%~35%左右 * * 治 疗 2、降低氧需 降温:可采用物理降温和解热镇痛药物等手段 有效的镇痛和镇静:使患者处于较为舒适的安静状态 改善患者的呼吸困难:能明显降低患者的呼吸肌氧需 3、改善内脏器官的血流灌注 内脏器官的缺血缺氧状态,可使用胃张力计监测胃肠黏膜pHi、血浆乳酸浓度等 选择能够改善内脏器官缺血缺氧状态的血管活性药物,如使用小剂量多巴胺、多巴酚丁胺等 * * 治 疗 四、代谢支持 机体在MODS时表现为高代谢、负氧平衡,需要供给适量营养物质维持细胞代谢 代谢支持的重点在于:改善各种代谢通路,减少葡萄糖负荷,增加脂肪和氨基酸的供给 * * 治 疗 基本原则: 每日非蛋白热卡一般为20~30 kcal/kg,其中40%~50%热卡由脂肪提供,其中以中链脂肪酸的脂肪乳剂为宜,可防止糖代谢紊乱,减少CO2的生成,减轻呼吸负担 高氮供应,每日一般为0.25~0.35 g/kg,以减少体内蛋白质的分解和供给急性反应蛋白合成的需要 特别注意所使用的氨基酸配方,增加支链氨基酸,减少芳香族氨基酸的供应,一般选用45%支链氨基酸液可以获得改善营养的良好效果;这是由于MODS时,芳香族氨基酸不能被肝脏利用合成蛋白质,而支链氨基酸易被利用和消耗 非蛋白热卡与氮的比例可降到100 kcal∶1 g * * 治 疗 尽早进行滋养肠内营养,合适时机肠内营养,保护肠黏膜屏障功能 谷氨酰胺、精氨酸、核苷酸、ω3脂肪酸有增强免疫功能作用 胰岛素强化血糖控制(血糖80-110 mg/dl) ??? * * 治 疗 五、器官功能支持 心、肝、肾等器官功能的维护重在预防。 及时有效地控制感染,避免治疗措施和药物如机械通气、有肝肾毒性的药物、补液或输血过多等加重这些脏器的负荷与损害。 一旦发生肺外器官功能障碍或衰竭则采取相应的支持治疗措施。 * * 治 疗 强心和降低后负荷药物,改善心功能。 血液净化治疗,缓解肾功能衰竭。 消化道出血的预防和治疗: 及时治疗低血压、休克,防止胃黏膜出血 抗酸剂和H2受体阻滞剂 血液系统功能紊乱的预防。 预防脑水肿。 * * 若干注意点 免疫调理治疗 抑制炎症反应 非特异炎症反应抑制剂:布洛芬、消炎痛等 特异性炎症反应抑制剂:内毒素单克隆抗体、TNF-α单克隆抗体、IL-1受体拮抗剂、血小板活化因子拮抗剂等 免疫加强治疗 非特异免疫增强剂:胸腺肽、γ-干扰素等 特异性免疫增强剂:IL-10等 * * 若干注意点 寻找临床免疫学指标,指导免疫学治疗 针对CARS状态指导进行免疫加强治疗的CD+14单核细胞的HLA-DR CD+14单核细胞的HLA-DR<30%,提示机体陷入免疫麻痹,是使用免疫增强剂的可靠指标 提示促炎反应占优势而需要进行抗炎治疗的IL-6 IL-6升高,提示促炎反应占优势,需要进行抗炎治疗 * * 若干注意点 细胞因子疗法 IL-1受体拮抗剂(IL-1ra) 与IL-1受体结合,使信息转录无法启动,减弱宿主对感染和炎症损害的反应 抗TNF抗体 对细菌感染,巨噬细胞过渡活跃的炎症状态均有作用 可溶性TNF受体I和II、可溶性IL-6受体、纤毛反应因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB 拮抗炎症介质的作用,下调或纠正炎症介质的产生和功能失调,阻止SIRS和MODS IL-13、IL-10、IL-4和TGF-? 抗炎症介质,作为细胞因子的调节剂,治疗SIRS和脓毒症休克 * * 细胞因子的用药时机直接影响疗效,需在早期阻断炎症介质释放。 抗介质治疗应在多水平多层次同时进行,才能获得预期效果。 * * 若干注意点 早期抗凝治疗 炎性介质可抑制抗凝物质并激活外源性凝血
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