转染Smad3基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI1表达的改变（临床医学论文）.docVIP

转染Smad3基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI1表达的改变（临床医学论文） 文档信息 属性： F-00BP2E，doc格式，正文5963字。质优实惠，欢迎下载！ 适用： 作为医学论文、临床医学写作的参考文献，解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容摘取等相关工作。 作者： 于鸿 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 搞要 1 关键字：系膜细胞 Smad3 尿激酶型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制因子?1 2 1 材料和方法 3 2 结 果 5 3 讨 论 6 【参考文献】 7 论文原创声明（模板） 9 论文致谢（模板） 9 正文 转染Smad3基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI1表达的改变（临床医学论文） 搞要 摘要：通过对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）转染Smad3基因，观察转染阳性细胞克隆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制因子?1(PAI?1)表达的改变，以进一步阐明转移生长因子?β（TGF?β）介导肾小球硬化发生的作用机制。方法：经脂质体介导将含有Smad3重组表达质粒转染大鼠MsC，用G418筛选及RT?PCR，Westernblot法鉴定；又分别采用RT?PCR与Westernblot法，检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI?1表达改变。结果：成功建立高表达Smad3的阳性MsC克隆（Th?8，Th?15），并证实其uPAmRNA及蛋白表达明显降低，而PAI?1mRNA及其蛋白的表达显著增加。结论：TGF?β可能通过上调Smad3而减少组织内uPA的生成和增加PAI?1的合成，从而促进肾小球硬化的进展。期刊论文发表 关键字：系膜细胞 Smad3 尿激酶型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制因子?1 ［Abstract］ Objective: To elucidate the mechanism of the role of TGF?β in the development of glomerulosclerosis by observing urokinase?type plasminogen activator(uPA)and plasminogen activator inhibitor?1(PAI?1)expressions on cultured rat mesangial cells(MsC)transfected with Smad3 cDNA. Methods： Lipofectin method was used to transfect Smad3 cDNA into rat MsC, RT?PCR and Western blot analysis for detecting Smad3 mRNA and protein expression expressions of uPA and PAI?1 were also determined by RT?PCR and Western blot. Results： Overexpression of Smad3 on two transfected MsC clones (Th?8，Th?15)were successfully MsC clones showed decreased expressions of uPA mRNA and its protein accompanied with increased synthesis of PAI?1 mRNA and its protein. Conclusion： It is possible that TGF?β mediates the development of glomerulosclerosis by upregulating Smad3 expression, which decreasing the expression of uPA and increasing the synthesis of PAI?1. ［Key words］ mesangial cell; Smad3; urokinase?type plasminogen activator plasminogen activator inhibitor?1 大量研究表明，转化生长因子?β（transforming growth factor?β,TGF?β）的作用是介导肾小球硬化发生的共同通路［1］。TGF?β通过与靶细胞膜上的相关受体（Tβ?R）结合，磷酸化激活信号转导分子Smad2和Smad3后与Smad4形成异聚体转移至核内，并在核内相关因子的共同作用下，参与对一些靶基因表达的调节［2］。体外