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* 细胞膜和细胞内膜性结构是维持细胞内外以及细胞内各区间离子平衡的重要结构。 * 白细胞的流变学和形态学特点与微血管阻塞有密切关系。在黏附分子的参与下容易黏附在血管内皮细胞上，而且不易分离，极易嵌顿，阻塞微循环血管，加之组织水肿，内皮损伤，血小板栓子和微血栓形成，更易形成无复流。 中性粒细胞激活及其致炎因子的释放时引起无复流现象的病理生理学基础。 中性粒细胞和血管内皮细胞释放的大量缩血管物质增多，而扩血管物质减少。 微血管通透性增加既能引发组织水肿，又可导致血液浓缩，有助于形成无复流现象。也有利于中性粒细胞从血管内游走到细胞间隙，直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤。 * 自由基导致心肌细胞损伤，ATP生成减少，ATP敏感性钾通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。CA 刺激a受体，提高了心肌细胞的自律性，再灌注时积聚在细胞外的K，乳酸等代谢产物的冲走，也会暂时影响心肌的电生理特性，进一步促使再灌注性心律失常的发生。 L精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。 * 自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少。 再灌注血流的冲洗，核苷类物质含量下降，以致合成高能磷酸化合物的底物不足。 PIP2 PKC Gq IP3 DG PLC 儿茶酚胺 α1受体 Ca2＋ Ca2＋ H+ Na+ 3Na+ Ca2+ 肌浆网 2.蛋白激酶C(PKC)激活 儿茶酚胺 ATP L型Ca2+通道 Ca2+ β-R 腺苷酸环化酶 cAMP 3 生物膜损伤 （1）细胞膜损伤 （细胞膜对Ca2+的通透性增加） （3）线粒体膜损伤 抑制氧化磷酸化，使ATP生成减少，细胞膜、肌浆网钙泵功能障碍，促进钙超载的产生。 （4）肌浆网膜损伤 肌浆网钙泵功能障碍，对Ca2+的摄取减少。 自由基的损伤作用及膜磷脂的降解 （3）溶酶体膜损伤 Na +-Ca 2+ 交换蛋白 Ca2+ 结合蛋白 线粒体 肌浆网 Ca 2+ Ca2+泵 Ca2+ Ca2+ [Ca2+]e：10-3M [Ca2+]i:10-7M 细胞内Ca2+的稳态调节 Ca2+泵 Ca2+ Na+ Ca2+ Ca2+泵 1.细胞膜损伤： 激活磷脂酶，使膜磷脂降解，造成细胞膜结构受损。膜磷 脂降解产物加重细胞功能紊乱。 2.线粒体膜损伤： Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，能量代谢障碍。 3.蛋白酶激活：增强钙依赖性蛋白酶活性，促使XD转变为XO，使氧自由基生成增多。 4.加重酸中毒:激活ATP酶，高能磷酸盐水解，释出H+ （二）钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制 （一）缺血-再灌注时白细胞增多的机制 1.黏附分子生成增多 2.趋化因子生成增多 三、白细胞的作用 缺血和再灌注时中性粒
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