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- 2021-08-29 发布于安徽
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思考题 名词解释:向心性肥大 问答题: 1.原发性高血压最基本的病变是什么? 2.高血压脑出血最常见的部位是什么? 3.原发性高血压最常见的死因是什么? 是由病原微生物直接侵犯心内膜或心瓣膜而引起的炎症性疾病,伴赘生物形成。 主要由细菌引起,故也称细菌性心内膜炎 。 根据病因和病程,通常分为急性和亚急性两种。 感染性心内膜炎 infective endocarditis, IE 亚急性感染性心内膜炎 一、病因和发病机制 1、病因 是由致病力相对弱的病原微生物引起,最常见为草绿色链球菌,其次是肠球菌、表皮葡萄球菌。 2、发病机制 主要发生于有器质性心脏病,风湿性心瓣膜病、先心病(室间隔缺损、动脉导管未闭)等 血流动力学因素:心脏器质性病变→正常层流变成涡流或喷射状→形成明显压力阶差 非细菌性血栓性心内膜炎: 内膜损伤、内层胶原暴露→血小板、纤维素聚集,成为结节样无菌性赘生物 细菌感染无菌性赘生物:反复发生的菌血症+细菌的数量+细菌的粘附性 病理变化与临床病理联系 1、心脏 部位:二尖瓣和主动脉瓣 肉眼:常在原有病变的瓣膜基础上,形成赘生物。 瓣膜可发生溃疡,穿孔和腱索断裂 赘生物: 单个或多个 较大,或大小不一 菜花状或息肉状 污秽灰黄色或灰绿色 干燥松脆,易破碎、脱落 光镜: 疣状赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、坏死组织、细菌菌落组成 溃疡底部可见 ? 及淋巴细胞、单核细胞浸润 造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全→心力衰竭 强弱多变的心脏杂音 肉芽组织 2、血管 赘生物破裂脱落→形成栓子→动脉性栓塞 最多见于脑,其次为肾、脾和心脏 引起相应部位的梗死,临床上有相应症状出现 由于毒素和(或)免疫复合物的作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血 皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点) 皮下小动脉炎,于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处,出现红紫色、微隆起、有压痛的小结,称欧氏小结(Osler nodule) 3、肾 因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎 因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎 4、败血症 细菌和毒素的持续作用,致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等表现 在原有心脏病基础上出现上述表现,应考虑并发亚心炎 瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成,极易造成严重的瓣膜变形,而导致慢性心瓣膜病 亚心炎者自然病史≧6个月 预防:人工瓣膜置换术后、心内膜炎史、先心病、体-肺循环分流术后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道手术或操作都可进行预防性用药 急性风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 病因 A组乙型溶血性链球菌 草绿色链球菌 部位 二尖瓣常见 二尖瓣和主动脉瓣常见 大小 小,1~2mm 大 数目 多发 单发或多发 颜色 灰白色 灰黄色 形状 疣状赘生物 不规则,菜花样 质地 不易脱落 易破碎、脱落 本质 白色血栓(血小板和纤维蛋白) 白色血栓(血小板、纤维蛋白、嗜中性粒细胞及坏死物) 影响 瓣膜病(狭窄和/或关闭不全) 瓣膜病、栓塞、败血症 联系 常在已有病变的心瓣膜上发生,最常发生在风湿性心瓣膜病基础上 * 细菌定居后,迅速繁殖,促使血小板进一步聚集和纤维素沉积,感染性赘生物增大。 * 结节样无菌性赘生物→是细菌定居瓣膜表面的重要因素 第六章 心血管系统疾病 高血压病 Hypertension 广义:体循环动脉血压持续升高为特点的临床综合征。 诊断标准: 成年人收缩压≥ 140mmHg(18.7Kpa)和(或)舒张压≥ 90mmHg(12.0Kpa) 。 缓进型高血压(良性高血压) 原发性高血压 (占90-95%)急进型高血压(恶性高血压) 类型 继发性高血压(症状性高血压) (占5%-10%) 原发性高血压 Primary hypertension 是一种原因不明的独立性全身性疾病,以全身细、小动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变,并伴有相应的临床表现。 发病率高,中老年人多见。我国的发病率呈上升趋势,目前我国高血压发病率高达18.8%。 从地理分布看,高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东南地
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