病理学课件：神经系统疾病.pptVIP

三.病理变化 *病变部位： 大脑皮质、基底核、视丘为主 小脑皮质、延髓、桥脑次之 颈段脊髓 *肉眼 脑膜充血、脑水肿、脑回宽、脑沟窄；切面可见半透明软化灶。 镜下 1.血管变化和炎症反应 血管扩张充血、脑水肿、淋巴细胞呈袖套状浸润 2.神经细胞变性、坏死 卫星现象 嗜神经细胞现象 3.软化灶形成 4.胶质细胞增生 小胶质细胞增生－小胶质细胞结节 星形胶质细胞增生－胶质瘢痕 血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润 血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润 神经元变性坏死 神经细胞 被噬现象 神经细胞被噬现象 神经细胞被噬现象 神经细胞卫星现象 神经细胞卫星现象 Focus of softening 软化灶形成筛网状透明区 胶质结节 胶质细胞增生形成结节 临床病理联系: 嗜睡﹑昏迷(神经元广泛受损)。 高热﹑抽搐﹑惊厥(病毒血症；上位神经元受损)。 脑水肿，颅内压增高(脑血管扩张充血﹑内皮受损﹑通透性增高)。 呼吸衰竭（是乙脑最严重的症状，也是乙脑重要的死亡原因，中枢性（延脑呼吸中枢N元受损或脑疝），外周性（延髓病变病致呼吸肌麻痹）。 脑膜刺激征（脑膜反应性炎症）。 预 后: 病死率从过去30%降致现在3~10%，但重症病例病死率仍然在15%以上。 后遗症：7-20%之间，重症患者可留下神经（瘫痪）﹑精神（痴呆）和植物神经系统（多汗﹑流涎）等后遗症 神经系统疾病 内 容： 流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎（细菌）流 行 性 乙 型 脑 炎（病毒） 流行性脑脊髓膜炎 （epidemic cerebrospinal meningitis） 一.概述 ： 脑膜炎双球菌 急性化脓性 脑脊髓膜炎(流脑/脑膜炎)。 冬春季 儿童和青少年。 临床：发热、头痛、呕吐、皮肤淤点/淤斑，脑膜刺激症状，部分中毒性休克。 二.病因和发病机制: 脑膜炎双球菌（革兰氏阴性）、流感杆菌(婴幼儿) 传染源:患者或带菌者 传播途径：呼吸道 发病机理： 局部炎症 （机体抵抗力强者） 脑膜炎双球菌 呼吸道粘膜 暂时菌血症 自愈 （ 抵抗力弱者）血中繁殖 迁徙至脑膜 脑膜炎 （患者以青少年居多） 病变特点:软脑膜蛛网膜的化脓性炎. 肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血， 蛛网膜下腔充满脓性渗出物,脑 沟 变 浅，被 脓 性 物 覆 盖  蛛网膜下腔充满脓性渗出物 脑膜血管充血 脑膜表面血管显著扩张，血管粗、数目多（↑），脑表面及脑沟内大量黄色脓性渗出物（↑）。 光镜：软脑膜血管扩张充血； 珠网膜下腔充满大量中性白细胞﹑纤维素和少量单核巨噬 细 胞 和淋巴细胞；渗出物中含革兰氏阳性菌（主要见于中性粒细胞内）。脑实质可充血﹑水肿。 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 脑实质 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 血管扩张充血 渗出的纤维素 渗出的中性白细胞 周围脑组织水肿变性 临床病理联系: 1.颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等。(脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的吸收所致)。 2.脑膜刺激症状:表现为 颈项强直 (炎症累及脊神经根周围的蛛网膜及软脑膜使神经根在椎间孔处受压，肌肉保护性痉挛。可引起角弓反张。) 屈髋伸膝征阳性（Kernig’s sign ） (腰骶节段神经根受压，牵拉坐骨神经引起疼痛。) 角弓反张 3.脑脊液变化：压力 ，浑浊，大量脓细胞存在，蛋白增多，糖减少，培养或涂片可找到病原体。 4.颅神经麻痹：脑底部炎症累及Ⅲ-Ⅶ对脑神经，可致相应的神经麻痹。 5.败血症：高热﹑畏寒﹑肌肉酸痛﹑皮肤瘀点瘀癍等由细菌和细菌毒素引起的全身症状。 临床特点 暴发性脑膜炎败血症 儿童多见，表现：严重的败血症合并感染性休克。急起高热，头痛呕吐，皮肤粘膜大片紫癜，周围循环衰竭，有时双侧肾上腺广泛出血，功能衰竭，病情危重，称沃-弗(Warterhous-Friederichsen)综合征。短期内（24小时）死亡，现认为是大量细菌内毒素引起的感染性休克和DIC所致。脑膜变化轻微。 Waterhouse-Friderichsen syndrome 预后：过去病死率70﹪左右，用磺胺药﹑青霉素等抗生