病理学课件：第8章 休克.pptVIP

2.微循环衰竭期的临床表现 循环衰竭（升压药无效） 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷 毛细血管无复流（补液无效） 重要器官和功能障碍、衰竭 休克合并DIC的机制: ①血液流变学改变； ②血管内皮损伤； ③组织因子释放入血； ④其他促凝物质释放； ⑤TXA2-PGI2平衡失调。 四、休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡 (一)细胞损伤 (Cell damage) 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 (二)休克中的代谢障碍 (Metabolic disorder in shock) 1. 肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 (三)休克时器官功能的改变： 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 肾小管坏死 2. 肺功能障碍 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。 3. 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能 4. 消化系统功能障碍 5. 脑功能改变 胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡 在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 6. 多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure) 七、防治原则： 　 １. 对因治疗： 　　２. 改善微循环：补液原则——需多少，补多少；注意ＣＶＰ、ＰＡＷＰ、血细胞压积（３５－４０％）；合理使用血管活性药物－－低排高阻型，用扩血管药物，而对过敏性、神经源性休克用缩血管药物是最佳选择。　　 ３. 纠正酸中毒： ４. 改善细胞功能：除改善微循环、去除休克动因外，可用能量合剂、稳膜治疗以防止或减轻细胞的损害。 ５. 改善和恢复重要器官功能：除一般治疗外，还应针对不同的器官衰竭，采取不同的治疗措施。 ６. 对症处理。 ◆男性，30岁，从三楼跌下左腹部跌伤，左6、7、8肋骨骨折，脾破裂、肠破裂。入院时精神紧张。T 38.5℃，面色苍白，肢端冰冷，脉搏细速，110次／分，血压130／100 mmHg，尿量减少。 1．该病人的休克状态应属于 A. 休克前期 B．中度休克 C．重度休克 D．暖休克 E．冷休克 答案：A 试题点评：据患者血压无下降，而面色苍白，肢端冰冷，脉搏细速，尿量减少考虑为休克前期。 2．目前不宜马上进行的检查是 A．血常规 B．腹腔穿刺 C．静脉肾盂造影 D．中心静脉压测定 E．测定二氧化碳结合力 答案：C 试题点评：休克后A、B、D、E均为急症要进行的检查，因此选择C。 3．首先考虑的治疗措施为 A. 静脉输注血管收缩药物 B．立即剖腹探查 C．迅速补充血容量 D．大剂量应用抗生素 E．滴注利尿剂改善肾功能 答案：C 试题点评：创伤后处于休克前期，首先的处理应为补充血容量。 1 . 掌握休克的概念。 2 . 掌握休克的分期与发病机制,休克时细胞的变化及器官功能衰竭。 3 . 了解休克的防治原则 本章目的要求 休克SHOCK 主要内容： 一、概述 二、休克的病因和分类 三、休克的发生发展机制 四、休克时机体的代谢与功能变化 五、休克的防治原则 一、概述： 对休克认识的发展过程： 现象描述阶段 ( Description) 外周循环衰竭学说阶段 ( Circulation failure) 微循环灌流障碍学说阶段 ( Microcirculation obstruction) 现阶段对休克的认识 ( Present) ※休克的微循环学说始于20世纪60年代。 1. 正常微循 环的结构 2. 正常微循 环血液流态