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- 2021-08-29 发布于安徽
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系统病理学 Systemic Pathology 第六章 心血管系统疾病 肖秀丽 泸州医学院附属医院病理科 Contents 一、风湿病 二、风心病 变质 渗出 增生 损伤过程 (变性和坏死) 抗损伤和修复过程 体液渗出 1.稀释中和毒素 2.带来抗体补体,消灭病原微生物 3.渗出纤维素,限制病原微生物扩散, 作为修复的支架 细胞渗出 白细胞 巨噬细胞 1.实质细胞 2.间质细胞(成纤维细胞、内皮细胞) 顺序发生,相互联系 炎症的基本病理改变 风湿病rheumatism 风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 病变主要累及全身结缔组织,常累及心脏、关节、血管、皮肤和脑等,尤其是心脏病变最严重。 发病年龄,5-15Y, 尤其6-9Y 一、病因和发病机制 链球菌咽部感染引起的变态反应-自身免疫性疾病。 风湿病的发病机制仍然不十分清楚: 多数倾向于抗原抗体交叉反应学说 抗体 抗体 二、基本病理变化 根据病变发展过程分为三期: (一)变质渗出期(1月) (二)增生期/肉芽肿期(2~3月) (三)瘢痕期/愈合期(2~3月) 结缔组织基质粘液样变性、胶原纤维纤维素样坏死; 浆液、纤维素以及LC、浆C、单核细胞渗出 特征:阿少夫小体 (Aschoff body) 纤维素样坏死被吸收,成纤维细胞增生→纤维化→瘢痕愈合 病变特点: 阿少夫小体(Aschoff body) /风湿小体 / 风湿性肉芽肿 组成 :纤维素样坏死 风湿细胞 (Aschoff cell) 淋巴细胞及纤维母细胞 部位:心肌间质多位于小血管旁 意义:风湿病特征性病变,具有病理诊断意义 (二)增生期/肉芽肿期(2~3月) 风湿细胞: 体积大,圆形、多边形 胞浆丰富均质而微嗜双色 核大,圆形或卵圆形,核膜清晰,染色质集中于中央 --横切面呈枭眼状 --纵切面呈毛虫状 上述整个病程约为4~6个月。 由于风湿病常有反复急性发作,病变持续反复进展,可致较严重的纤维化和瘢痕形成。 三、 心脏病变和临床病理联系 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性全心炎 风湿性心外膜炎 (一)风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditis 1、好发部位 二尖瓣 二尖瓣+主动脉瓣 2、病变 基本病变 + 疣状赘生物 瓣膜肿胀,其内出现粘液变形和纤维素样坏死,浆液渗出,炎细胞浸润 发生部位:瓣膜闭锁缘 形状:单行排列、直径1-2mm,灰白色半透明,疣状 成分:血小板和纤维蛋白构成的白色血栓 对瓣膜影响:不易脱落,急性期无影响,病变后期机化导致瓣膜病变 (二)风湿性心肌炎 Rheumatic myocarditis 病变部位:心肌间质的结缔组织。 病变:间质水肿,间质血管附近可见阿少夫小体。 结局:儿童可发生急性充血性心力衰竭,累及传导系统时,可出现传导阻滞。 (三)风湿性心外膜炎 Rheumatic pericarditis 部位:心外膜脏层 病变:浆液性炎或纤维素性炎 (心包积液或绒毛心) 结局:缩窄性心外膜炎 四、其他器官的风湿病变 (一)风湿性关节炎 关节滑膜浆液性炎,常累及大关节,游走性。 (二)皮肤病变 环形红斑(渗出性炎) 皮下结节(增生性炎) (三)风湿性动脉炎 动脉壁坏死性炎 → 管壁纤维化。 (四)风湿性脑病 脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。 儿童多见,可出现舞蹈症。 心瓣膜病 Valvular disease 心瓣膜病指心瓣膜的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。 好发部位:二尖瓣和/或主动脉瓣 常见原因:风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎等 主要危害:引起血流动力学紊乱使相应心腔负荷加重,由代偿到失代偿引起心力衰竭及出现全身血液循环障碍的症状和体征。 二尖瓣狭窄 (一)病因:多由风湿性心内膜炎引起 (二)病变: 1、二尖瓣膜增厚、变硬、弹性降低 2、瓣膜边缘相互粘连 3、瓣膜口缩小,严重时呈鱼口状 血流动力学、心脏变化及临床病理联系 二尖瓣狭窄 左房流入左室受阻 左房血容量↑ 心间区舒张期隆隆样杂音,心脏呈梨型 左房代偿性肥大、扩张 左房失代偿性扩张、左房淤血 肺淤血、肺水肿、漏出性出血 肺小A痉挛、硬化、肺A高压 右室代偿性扩张 右室失
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