中国肾性贫血诊治临床实践指南2021.pptx

中国肾性贫血诊治临床实践指南2021;;肾性贫血是指各种肾脏疾病导致红细胞生成素（erythropoietin，EPO）绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。 肾脏疾病合并的炎症反应、继发性甲状旁腺功能亢进等可加重肾性贫血的进展；并且，肾脏疾病患者也可合并营养不良性贫血、溶血性贫血、出血性贫血、地中海贫血、再生障碍性贫血以及血液系统肿瘤等疾病导致的贫血。 贫血是肾脏疾病患者常见的临床表现，既是肾脏疾病重要的并发症，也是常见的合并疾病。 ??血影响肾脏疾病患者的生活质量，增加肾脏疾病进展、终末期肾脏病、心血管事件及死亡的风险。;2009年上海市浦东新区进行的抽样调查中，3326例18岁以上社区居民中贫血患病率1.7%，其中532例CKD患者的贫血患病率为3.0%；非透析CKD患者总体贫血患病率28.5%~72.0%，并随着CKD进展而增加，透析患者贫血患病率高达91.6%~98.2%；887例接受活体供肾移植的患者，肾移植1、3、6、12个月贫血患病率分别为84.3%、39.5%、26.2%和21.6%。;;;;红系祖细胞在EPO的刺激下，分化为各期幼红细胞，叶酸和维生素B12作为DNA合成的主要辅酶，参与幼红细胞分裂增殖。 铁和原卟啉合成正铁血红素，与珠蛋白合成Hb。 衰老的红细胞被单核‐吞噬细胞吞噬。;人EPO是一种相对分子质量为30400的酸性糖蛋白，包括肽链和糖链两部分，肽链由165个氨基酸组成，与4条糖链由二硫键连接形成4个稳定的α螺旋结构。 90%以上的EPO由成人肾皮质间质细胞产生，与红系祖细胞表面EPO受体结合，促进红系定向干细胞分化、Hb合成及红细胞释放。 低氧是刺激EPO合成释放的主要因素，主要调节因子是低氧诱导因子（HIF）‐2。 Fe2+被吸收后在肠黏膜细胞内被氧化为Fe3+，与细胞内转铁蛋白结合进入血浆，与幼红细胞表面转铁蛋白受体（TfR）结合进入细胞内，参与Hb合成。与铁分离后的转铁蛋白及TfR被排出细胞外再度发挥功能。 铁调素是由肝脏分泌的铁调节激素，与受体结合并诱导转运蛋白内吞，导致铁无法进入循环，机体无法利用铁。;从红细胞代谢的角度，肾脏疾病导致贫血的病因与发病机制包括： （1）红细胞生成减少：EPO生成不足、EPO活性降低、铁缺乏及代谢障碍、营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素等； （2）红细胞破坏增加：尿毒症毒素、甲状腺功能亢进、红细胞脆性增加等； （3）红细胞丢失增加：透析失血、化验失血等。;;肾性贫血患者，应系统检查，明确非肾性贫血的病因（1D）。 通过系统检查除外合并的贫血疾病后，才能确诊肾性贫血（1D）。 肾性贫血患者应进一步诊断加重贫血的危险因素（1D）。;居住海平面地区的成年人，男性Hb130g/L，非妊娠女性Hb120g/L，妊娠女性Hb110g/L，可诊断贫血；但应考虑患者年龄、种族、居住地的海拔高度对Hb的影响。;明确是否存在营养不良性贫血 合并贫血的CKD患者需要常规检测Hb、红细胞比容（Hct），红细胞指标［红细胞计数、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞Hb量（MCH）、平均红细胞Hb浓度（MCHC）以及网织红细胞计数］。 符合小细胞低色素贫血时，应检测血清铁、总铁结合力（TIBC）、TSAT、SF以及C反应蛋白（CRP），建议有条件的单位检测血清可溶性TfR（sTfR）/铁蛋白对数（sTfR/logFerritin）的比值、网织红细胞Hb（CHr）水平等铁参数；大细胞性贫血时应检测血清叶酸、维生素B12浓度，明确是否存在营养不良性贫血。;明确是否存在溶血性贫血 合并贫血的CKD患者，应常规检测尿胆原（URO）、尿胆红素（UBIL）以及血清总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、间接胆红素（indirectbilirubin，IBil）、乳酸脱氢酶（LDH）及网织红细胞计数和外周血红细胞形态，可疑溶血的患者应检测酸化血清溶血（Ham′s）试验、游离Hb和血清结合珠蛋白，以明确有无溶血；对于存在溶血的患者应检测直接/间接抗人球蛋白（Coombs）试验、冷凝集素试验及冷溶血（DL）试验等以及骨髓象检查，以明确溶血病因。;明确是否存在出血性贫血疾病 即使临床上没有明显出血表现，CKD贫血患者应常规进行粪便潜血检测，必要时行胃肠镜检查，明确是否存在消化道出血；对女性患者应注意月经量的多少，注意是否存在妇科疾病引起的出血；特别要注意没有明显临床症状与体征的隐匿性出血性疾病。;明确是否存在血液系统疾病导致的贫血 合并小细胞低色素贫血CKD患者补铁治疗效果不佳时，应行珠蛋白和基因检测，明确是否存在地中海贫血；贫血程度与患者肾功能水平不匹配时，应检测血清和尿液游离轻链蛋白或尿本周氏蛋白以及血清免疫电泳，明确是否存在浆细胞增殖性疾病；