抗心率失常药精讲.pptVIP

2021/1/12 正常心脏电生理特性--传导性 传导性(conductivity):心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布，且可通过细胞间通道传导另一个心肌细胞。 动作电位0相去极化速率决定传导性，因此，抑制INa可抑制快反响细胞的传导性,抑制ICa(L)可抑制慢反响细胞的传导性。 2021/1/12 膜反响性和传导速度 膜反响性：不同的膜电位〔静息电位〕受到刺激后所诱发的0期上升最大速度Vmax程度之间的关系，反映传导速度。 膜电位与传导速度的关系 膜反响 静息电位 0相Vmax AP振幅 传导V 高 大-负值大 快 大 快 低 小-负值小 慢 小 慢 某些促K+外流加大最大舒张电位，可进步传导速度 V/s 300 -100 -50mV 600 2021/1/12 正常心脏电生理特性--有效不应期 钠通道〔或L-型钙通道〕在AP 0相开放后进入失活状态，必须有足够数目的钠通道〔或L-型钙通道〕由失活状态恢复到静息状态时，细胞才能承受刺激再一次产生可扩布的AP。从0相开场到可以承受刺激再一次产生可扩布AP的时间称为有效不应期〔ERP〕。 抑制钠通道〔或L-型钙通道〕的复活过程可延长快反响细胞〔或慢反响细胞〕的有效不应期，从而抑制心脏的异常兴奋传导。 2021/1/12 正常心脏电生理特性--有效不应期 ERP 不可扩布 可扩布 抑制钠通道〔或L-型钙通道〕的复活过程，可延长快反响细胞〔或慢反响细胞〕的有效不应期〔 ERP 〕，从而抑制心脏的异常兴奋传导。 -60mv -55mv ARP 2021/1/12 APD和ERP的关系 APD：指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需 时间，其长短与膜对K+的通透性有关。 ERP：从0相除极开场到复极至-60mv这一段时间内，任何刺激都不能使心肌再产生新的可扩布的动作电位，这段时间称ERP。主要与膜对Na+的通透性有关。 〔1〕二者同向关系〔ERP绝对延长〕 ERP在APD内，假设APD延长，ERP延长。 〔2〕ERP相对延长 APD ＞ERP → ERP/APD 〔利多卡因〕 2021/1/12 第二节 心律失常的发活力制 (一)冲动形成障碍:自律性升高 后除极 (二)冲动传导障碍:折返冲动 (三) 基因缺陷 2021/1/12 1. 自律性↑ 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— 窦性心动过速 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲动的 形成 —早搏，二联律---反复出现：心动过速 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧： 膜通透性改变，静息电位绝对值下降，亦能出现自律性。 〔一〕冲动形成障碍 2021/1/12 1.自动除极的速度 2.最大舒张电位程度 3.阈电位程度 4.动作电位时程 TP1 TP2 自律性增高影响因素： 2021/1/12 2.后除极 心肌细胞在一个AP后产生一个提早的去极化, 称为后除极 (afterdepolarization)，频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，易致异常冲动发放，后除极的扩布可诱发心律失常。 早后除极 迟后除极 2021/1/12 根据后除极发生时间的不同分为： 1.早后除极〔early afterdepolarization, EAD〕是一种发生在完全复极之前〔2、3相〕的后除极，APD过度延长时易于发生，所触发的心律失常以尖端改变型心动过速常见。见于药物、胞外低钾等。 2.迟后除极〔delayed afterdepolarization, DAD〕是细胞内钙超载(激活Na+/Ca2+内向交换电流)时发生在AP完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。见于强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙等。 2021/1/12 早后除极：APD过度延长， Ca2+内流↑ 迟后除极：细胞内钙超载，激活Na+/Ca2+内向交换电流， 出1个Ca2+，入3个Na+,产生内向电流，到达Na+阈电位，引起动作电位。 2021/1/12 3.折返〔reentry〕：指一次冲动下传后，沿着环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它是引发快速型心律失常的重要机制之一。 单次折返 ——期前收缩〔早搏〕 连续折返 ——心动过速，扑动或颤抖 (二)冲动传导障碍 2021/1/12 1〕存在解剖学或功能性环形通路 2〕折回冲动落在原已兴奋心肌不应