重症医学之急性呼吸衰竭.pptVIP

低氧血症的其他表现 皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀 血液：慢性缺氧　　刺激造血（代偿） 急性缺氧　　凝血、造血　DIC　　 消化：微血管痉挛　　应激性溃疡、肝功 肾脏：缺氧　　肾血管收缩　　　　肾功 代谢：线粒体代谢　　缺氧或无氧代谢　 乳酸增加、代酸 钠泵功能受损 高钾及细胞内酸中毒 急性高碳酸血症的症状 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜　　 　　　　 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 　　　　　肿，颈静脉充盈，周围血压下降 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常 原发疾病的临床表现 气道阻塞 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒 诊断 病史 临床表现 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 影像学检查：x-线 纤维支气管镜、胸部CT 血气分析： 呼吸空气 Pao2 ＜60mmHg PaCo2 ＞50mmHg 吸氧： Pao2 ＞ 60mmHg PaCo2 ＞50mmHg 治疗原则 病因治疗 呼吸支持 控制感染 维持循环 营养支持 预防措施 一 病因治疗 治疗基础、关键 根据病因决定治疗 二 呼吸支持疗法 保持呼吸道通畅 最基本、最主要治疗 方法：常规、人工气道、药物 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度 机械通气 保证肺泡通气 改善氧合功能、降低呼吸功 体外膜肺氧合：ECMO 鼻导管 恒定氧流量 鼻咽与口咽作为储氧部位(reservoir) 平均容积50 ml 相当于解剖死腔的1/3 鼻导管 吸入氧浓度不确定 --除受氧流量影响外，也取决于呼吸频 率、潮气量和呼吸方式。 高流量可能引起患者不适 --导致鼻粘膜干燥、痰液结痂 氧流量 6 lpm时, FiO2不再增加 鼻导管 吸氧装置 储氧部分容量 氧流量(lpm) FiO2 鼻导管 50 mL 1 0.21 – 0.24 2 0.24 – 0.28 3 0.28 – 0.34 4 0.34 – 0.38 5 0.38 – 0.42 6 0.42 – 0.46 Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:798-801 分钟通气量与FiO2 氧流量 分钟通气量 FiO2 6 lpm 5 lpm 0.60 6 lpm 10 lpm 0.44 6 lpm 20 lpm 0.32 Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:798-801 面罩给氧 急性呼吸衰竭Acute respiratory failure 呼吸系统解剖 肺 通 气 肺 换 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 外呼吸 内呼吸 组织换气过程 急性呼吸衰竭定义 肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍 动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO2增高 生理功能紊乱 代谢障碍 病因 与呼吸道有关： 呼吸道以外： 呼吸道有关 呼吸道梗阻 肺实质病变 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病 呼吸道以外 呼吸中枢 神经系统疾病 分型 I型 ：低氧血症（hypoxemia)型 PaO260mmHg II型 ：急性高碳酸血症(hypercapnia)型 PaCO250mmHg 肺 通 气 肺 换 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 外呼吸 内呼吸 病理生理 肺通气功能障碍：肺泡低通气 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加 吸入氧分压降低 氧耗量增加 一 通气功能障碍 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2 二 弥散功能障碍 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现： PaO2 PaCO2 肺 通 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 弥散功能 气道 肺泡 肺动脉 毛细血管 肺静脉 肺泡 三 通气/血流比例 正常　肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L) 0.84 异常