重症医学之急性肺水肿.pptVIP

肺间质水肿期 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。 肺泡水肿期 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降 X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 二、诊断和鉴别诊断 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 急性肺水肿的治疗原则 一、充分供氧和机械通气治疗 1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6～8L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。 二、降低肺毛细血管静水压 1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类。 2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。 1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压 2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿 3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量 4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位） 三、镇静及感染的防治 1、镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气。 2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因， 3、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透性 肾上腺皮质激素 作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应；刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成；增强心肌收缩，降低外周血管阻力 常用药物：氢化可的松：首量：200～300mg 地塞米松 首量：30～40mg 甲基泼尼松 首量：30mg/kg 发病24～48小时内应用，用药不宜超过72小时 急性心力衰竭 心力衰竭又称充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)，是由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。 病 因 一、心源性病因：1、心脏瓣膜病变；2、心肌病变；3、冠状血管病变；4、严重心律失常；5、先天性心脏病；6、心包病变。 二、非心脏性病因：1、高血压；2、肺部病变；3、大血管畸型；4、输血输液过多；5、其他：如甲亢等。 诱 因 感染 妊娠与分娩 心律失常 酸中毒和高血钾 分 类 (一)急性或慢性心力衰竭 (二)低排血量或高排血量心力衰竭 (三)左、右或全心衰竭 * 急性肺水肿 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。 第一节 发病机制 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制 Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。 πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。 二．肺水