高血压基层诊疗指南2019(全文).pdfVIP

高血压基层诊疗指南 2019 （全文） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日 3 次测量诊室血压，收缩 压（ SBP ）≥140 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa ）和/ 或舒张压（ DBP ） ≥90 mmHg 。SBP≥140 mmHg 和 DBP90 mmHg 为单纯性收缩期高 血压。患者既往有高血压史， 目前正在使用降压药物， 血压虽低于 140/90 mmHg ，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为 1 级、2 级和 3 级 [1] 。血压水平 分类和定义见表 1 （点击文末“阅读全文”）。 （三）流行病学 中国高血压调查最新数据显示 [2] ，2012 — 2015 年我国 18 岁及以上居民 高血压患病粗率为 27.9% （标化率 23.2% ），与既往调查比较，患病率总 体呈增高趋势。 18 岁及以上人群高血压的知晓率、 治疗率和控制率分别为 51.5% ，46.1% 和 16.9% ，较 1991 年和 2002 年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前 我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包 括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病 [3] 。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要 的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大 [2,4] ，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及 糖尿病、血脂异常等。 调查发现 2012 年我国 18 岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为 10.5 g[5] ， 虽低于 1992 年的 12.9 g 和 2002 年的 12.0 g ，但较推荐盐摄入量水平依 旧高 75.0% 。 近年来， 我国人群中超重和肥胖比例明显增加， 35~64 岁中年人超重率为 38.8% ，肥胖率为 20.2% ，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组 的 1.16~1.28 倍 [4] 。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著 [2] 。 三、病理生理机制 [6,7] 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很 多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图 1 （点击文末“阅读全文”）。 （一）遗传的影响 高 血 压 具 有 家 族 聚 集 性 ， 估 计 遗 传 因 素 对 血 压 的 变 异 影 响 占 30%~50%[8] ，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相 互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或 间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 （RAAS ）的基因、α- 内收蛋白基因等。 （二）心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高 动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致 循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量 不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶 段的主要影响因素。 （三）钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增 加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利 钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压