慢性肺源性心脏病.pptVIP

文档如有侵权，请联系本人协改正删除，内容如有不当之处，请联系本人改正或者删除，谢谢。 慢性肺源性心脏病 本节内容 概述 概念 病因 发病机制和病理 临床表现 并发症 试验室其她检验 X线 心电图 诊疗 判别诊疗 诊疗 急性加重期诊疗 概述 一、概念 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease) 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引发肺组织结构和功效异常, 产生肺血管阻力增加, 肺动脉压力增高, 使右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭心脏病。 二、流行病学 病因 一、支气管、肺疾病: COPD 80%~90%, 哮喘、 支气管扩张、重症结核、尘肺、肺纤维化 等。 二、胸廓运动障碍性疾病 胸廓: 脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉: 重症肌无力 神经: 脊髓灰质炎 三、肺血管疾病 甚少见 过敏性肉芽肿（allergic granulmatosis) 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 四、其她 发病机制和病理 一、肺动脉高压形成 引发右心室肥大原因很多, 但先决条件是 肺功效和结构不可逆改变, 发生反复气道感 染和低氧血症。造成一系列体液因子和肺血管 改变使肺血管阻力增加, 肺动脉血管结构重建, 产生肺动脉高压。 功效原因 解剖原因 血容量和血液粘稠度增加 缺氧 花生四烯酸 环氧化酶 脂氧化酶 PGE PGF、TX LTS 组胺（5–HT)、AT2、PAF EDRF(NO)/EDCF(ET) 肺血管收缩 慢支 血管炎 管腔狭窄、闭塞 肺气肿 肺泡压 Cap受压 肺泡壁破裂 Cap网毁损70% 缺氧 肺血管收缩、重构 肺动脉高压 缺氧 血容量 血粘滞度 血流阻力 肺心病 肺心病发病机制示意图 肺血管收缩 肺动脉高压 肺心病 醛固酮 肾动脉收缩 促红素 接直刺激 多个因生长子 PaCO2 H+ + 病因 缺氧 高碳酸血症 呼酸 血容量增加 血粘度增加 血流阻力增加 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室扩张,肥大/右心衰 慢性肺心病 慢支累及临近小A 肺气肿, 肺泡压增加, 压迫毛细血管 肺泡破裂, 毛细血管床减损 肺血管收缩及重构 促红素 醛固酮增加 肾动脉收缩 PGE .PGF TX, LTs 5-HT AT2.PAF EDRF/EDCF 肺心病发病机制示意图 发病机制和病理 二、心脏病变和心力衰竭 三、其她关键器官损害 临床表现 发展缓慢。原有肺、胸疾病症状和体征+肺心功效衰竭及其她器官损害 一、肺、心功效代偿期（包含缓解期） 症状: 咳嗽 咳痰 +气促+ 活动后心悸呼吸困难 乏力劳动耐力下降 体征: 肺气肿体征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进分裂 剑下心音心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音 早期肺心病 临床表现 二、肺、心功效失代偿期（包含急性加重期） 代偿期症状体征 + 呼吸衰竭 心力衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg 颈V怒张 肝颈V回流征（+）肝肿大 下肢水肿 静脉压 胸腹水 并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC） 并发症 一、肺性脑病 是因为呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引发精神障碍、神经系统症状综合征, 但必需除外脑动脉硬化、电介质紊乱、碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡首要原因。 二、酸碱失衡及电解质紊乱 可发生不一样类型酸碱失衡及电解质紊乱, 使呼吸衰竭、心力衰竭、心率失常病情更为恶化, 应立刻防治。 三、心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速, 以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。急性严重心肌缺氧, 可出现心室颤动以至心脏骤停。注意与洋地黄中毒判别。 并发症 四、休克 原因: （1）感染中毒性休克; （2）失血性休克: （3）心源性休克。 一旦发生, 预后不良。 五、消化道出血 见呼吸衰竭 六、弥漫性血管内凝血（DIC） 见呼吸衰竭 试验室其她检验 一、X线检验 除原有肺胸疾病及急性肺部感染特征外 肺心病 肺动脉高压 右肺下动脉扩张, 横径≧15mm 其横径/气管横径≧1.07 肺动脉段突出或其高度≧3mm 右心室肥大征: 心尖圆钝、上翘 试验室其