新型隐球菌脑膜炎.pptVIP

新型隐球菌脑膜炎; 一、概述: 新型隐球菌性脑膜炎是因新型隐球菌感染中枢神经系统引发脑膜和脑实质亚急性或慢性深部真菌病, 该病发病率占真菌性脑膜炎首位。常好发于免疫低下人群, 如: 艾滋病.糖尿病.淋巴瘤.SLE.器官移植等, 但临床发觉约有半数病人并无以上基础疾病或免疫缺点情况, 所以, 发病机制有待深入研究和探讨。 ; 多年来发病有显著上升趋势。国外文件报到艾滋病合并本病者可达成35%以上。立刻诊疗者痊愈率可达70%~80%。隐脑死亡率为25%~30%, 有艾滋病等基础疾病者病死率50%以上。存活者复发率为20%~30%, 40%留有后遗症。;二、病原学及流行病学 新型隐球菌为圆形或卵圆形单芽酵母样细菌, 有一层粘多糖荚膜包裹, 为关键毒力因子, 并所以而含有较强致病力和耐药力。该菌广泛存在于自然界, 在干燥陈旧鸽粪、鸟粪、土壤、腐烂水果、植物、牛奶、动物（马牛羊狗??）、健康人皮肤和胃肠道等均可分离出本菌。鸽粪被认为是人类感染新型隐球菌关键传染源。;墨汁染色隐球菌; 本病传输路径关键是吸入空气中孢子, 引发肺部感染, 可为一过性, 或自愈, 或亚临床感染, 也可经皮肤、黏膜破损处或腰穿、手术侵入。在肺、皮肤等入侵处形成病灶, 经过血液播散引发脑膜炎、脑膜脑炎等。;三、发病机制及病理: 新型隐球菌荚膜多糖为其关键毒力因子,另外还有磷脂酶、黑素、漆酶等。毒力因子经过抑制机体细胞吞噬作用、增加新型隐球菌膜通透性、诱导免疫耐受、减弱免疫应答等方法使隐球菌在体内能生长繁殖达成致病作用, 新型隐球菌有粘液样和光滑2种克隆株, 粘液样克隆株荚膜较厚, 能抵御宿主吞噬作用, 在吞噬细胞内较轻易存活,而光滑株因为荚膜薄, 较易透过血脑屏障。在体内新型隐球菌慢性感染时, 2种克隆株间能进行可逆基因表型转换。;病理: 病变可侵犯中枢神经系统任何部位, 大脑、脑膜、中脑、小脑及延髓等; 脑膜广泛浊肿、增厚、充血及水肿, 满布小灰白色肉芽肿结节。蛛网膜下腔广泛渗出物聚集, 内含单核细胞、淋巴细胞及病原体等。血管炎症可致脑组织缺血、缺氧和软化。可有不足肉芽肿和囊肿病理改变。;四、临床表现 可发生于任何年纪, 青壮年多见, 男多于女, 3:1;发病隐匿, 50%慢性起病, 40%亚急性起病, 10%急性起病, 以头痛为主, 进行性加重; 80%伴发烧.恶心呕吐。95%颈项强直, 顽固性颅内高压, 脑神经损害: 视神经.听神经.面神经多见。依据临床表现可分四型: ;1、脑膜炎型 本型最常见, 初为轻度间歇性头痛, 继之持久性头痛, 逐步加重伴恶心、呕吐。可有发烧。神经症状有谵妄、昏睡或昏迷等。体征有颈强直、视乳头水肿, 视物模糊、复视、视力减退或失明。还可有动眼神经、外展神经、面神经及听神经损害。;2、脑膜脑炎型 本型除脑膜受损外, 脑实质如大脑、小脑、桥脑及延髓也有显著损害。因受损部位而出现对应表现, 如偏瘫、失语或不足癫痫发作等。;3、肉芽肿型 本型较少见, 好发于大脑、小脑、脑干和脊髓, 其表现随肉芽肿部位及范围而异。脑实质肉芽肿者表现与脑肿瘤相同, 脑脊液及肉芽肿切片可查见新型隐球菌。;4、囊肿型 本型可有头痛、头晕、耳鸣、听力下降及偏瘫等表现。CT或MRI可显示颅内占位性病变部位, 开颅术可见蛛网膜增厚及蛛网膜腔单个或多个囊肿。 ;五、试验室检验 1.脑脊液检验: 70%以上脑脊液压力显著增高（平均为350mmH2O 以上）, 90%细胞数轻至中度增高(20~500, 单核为主)蛋白含量显著增高, 蛋白、细胞数不成百分比; 糖、氯化物早期正常, 中晚期降低, 糖下降更显著。脑脊液涂片墨汁染色发觉隐球菌可确诊。或真菌培养阳性 。;;2、免疫学检验 本病早期或感染局限时, 90%病例血清或脑脊液可检出该菌特异性抗体。血清或脑脊液乳胶凝集试验检测该菌多糖抗原阳性率90%。因荚膜抗原从脑脊液中清除缓慢, 或死亡细胞仍可释放抗原, 即使脑脊液中分离不出该菌而抗原检测仍可阳性。所以, 抗原抗体检测意义应结合临床及病原学检验。;3.神经影象学检验: CT.MRI.检验可见脑水肿, 脑积水和脑实质内隐球菌性脓肿, 可表现为多发小低密度病灶。 4.胸片检验: 肺中.下野为主浸润性病变, 可形成结节.隐球菌球.空洞或胸腔积液。;六、诊疗 有中枢神经系统感染症状, 起病亚急性或慢性, 伴头痛、低热、恶心、呕吐和颈项强直, 视乳头水肿, 脑脊液压力高, CSF常规和生化检验提醒感染性, 伴视神经损害为主其她脑神经（外展N、面N、听N）病损表现, 或患者有免疫低下、长久使用免疫抑制剂、广谱抗生素、激素等,