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文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 胃炎消化内科 任何原因引发 胃粘膜炎症,常常伴有上皮损伤和细胞再生。 最常见 消化道疾病之一 可无症状,诊疗关键是胃镜和病理检验 通常分成急性和慢性胃炎两大类 慨 述 由多个病因引发 急性胃粘膜炎症, 内镜检验见胃粘膜充血、水肿、出血糜烂、浅表溃疡等一过性急性病变。 胃粘膜糜烂、出血-急性糜烂出血性胃炎 误服或有意吞服腐蚀剂-急性腐蚀性胃炎 细菌感染引发化脓性病变-急性化脓性胃炎 急性胃炎 （一）急性应激 关键引发: 急性糜烂出血性胃炎 烧伤所致: Curling溃疡 中枢神经系统病变所致: Cushing溃疡 病因和发病机制 急性胃炎 急性胃炎 Curling溃疡 急性胃炎 Ｃushing溃疡 急性胃炎 （二）化学性损伤 1.药品　最常见是非甾体类抗炎药（NSAIDs） 2.酒精 3.十二指肠反流液 （三）感染或毒素摄入（H.pylori感染） 病因和发病机制 急性胃炎 症状　　　　　　　　 体征 1.上腹痛　　　　　　　　　上腹部压痛　 2.饱胀不适 3.恶心、呕吐 4.食欲不振 5.呕血和/或黑便 6.腹泻 临床表现 急性胃炎 诊　断 病史 症状 体征 胃镜检验:急诊胃镜检验 (24-48h) 急性胃炎 多发性糜烂 点片状出血 粘膜水肿 治　疗 1.针对原发疾病和病因采取预防方法 2.对症诊疗 急性胃炎 慢性胃炎 慢性胃炎是由H.pylori感染所引发 胃粘膜慢性炎症性, 多数是胃窦为主 全胃炎, 胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞 浸润为主, 部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和化生。 流行病学 HP感染是关键病因（80%-95%） 感染后通常难以清除 大多数患者无任何症状 感染率≠患病率 感染和发病率随年纪增加而升高 慢性胃炎 分类 Whitehead(1972): 浅表性和萎缩性胃炎 Strikland(1973):A型胃体粘膜萎缩-恶性贫血 　B型胃窦粘膜萎缩 悉尼系统（1990） 新悉尼系统（1996）非萎缩性、萎缩性和特殊类型胃炎 中国（ ）同新悉尼系统 慢性胃炎 病因和发病机制 一、 幽门螺旋杆菌感染 慢性胃炎 　其致病原因: 　⑴ HP分泌尿素酶等 　⑵ HP有粘附因子 　⑶ HP 代谢物和其毒素 　⑷ 菌体可作为抗原 慢性胃炎 慢性胃炎 胃酸分泌降低 恶性贫血 Vit12降低 破坏壁细胞 抗壁细胞抗体 抗内因子抗体 刺激机体产生 损伤后 胃粘膜可成为抗原 慢性胃炎 病因和发病机制 二、 本身免疫 病因和发病机制 三、 其她原因 慢性胃炎 1、十二指肠液反流 2、胃粘膜损伤因子 食物 酗酒 高盐饮食 NSAIDs 腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄 全层粘膜炎 浅表 慢性胃炎是从浅表逐步向深扩展至腺区, 继之腺体破坏和降低（萎缩） 过程。 病理 慢性胃炎 　　　 胃腺细胞在胃炎时 形态改变 1、肠化生:肠腺样腺体替换了胃固有腺体 病理 慢性胃炎 2.假幽门腺化生: 胃体泌酸腺 颈粘液细胞增生, 形成幽门腺样腺体。 3.异型增生（不经典增生）: 细胞在再生过程中过分增生和丧失分化, 在结构和功效上偏离正常轨道, 形态上出现细胞异型性和腺体结构 紊乱。 慢性胃炎 病理 1.大多数病人无症状 2.有症状者表现为: 上腹不适、饱胀、疼痛 可伴有嗳气、反酸、恶心、呕吐、纳差 少数病人有出血、消瘦、贫血 恶性贫血时可有舌炎及周围神经病变如四肢感觉异常 ３.体征: 不显著, 可有上腹轻压痛 慢性胃炎 临床表现 试验室及其她检验 （一）胃镜及胃粘膜活检 2.萎缩性胃炎 本身免疫性: 胃体粘膜皱襞平坦、降低甚至消失 粘膜颜色多呈苍白、黄白相间呈花斑状 粘膜下血管显露 1.浅表性胃炎: 粘膜充血, 色泽较红, 粘液分泌增多。 慢性胃炎 多灶萎缩性胃炎: 胃窦粘膜红白相间、 点状出血, 少有糜烂。 粘膜水肿、反光增强 分泌物增多 慢性胃炎 HP检测项目 敏感性(%) 特异性(%) 细菌培养 70～92 100 组织学检验* 93～99 95～99 尿素呼气试验