肺静脉与心房颤动.pptVIP

肺静脉与心房颤动;心房颤动是临床上最常见 连续性心律失常。Framinghan研究发觉心房颤动增加了患者 死亡率, 尤其是增加了中风 发病率。 部分房颤认为起自肺静脉肌袖。 , Chen等发觉肺静脉心肌组织含有自律性。现在通常认为, 这些含有自律性 细胞产生房早, 然后引发房颤。;肺静脉在房颤 维持上也含相关键 作用。肺静脉特有 组织学和电生理特征使它成为房颤维持 帮凶。 最终, 房颤造成 心房重构会促进房颤 慢性化。在“心房重构”（结构重构和电重构） 过程中, 肺静脉可能也饰演了及其关键 角色。 下面肺静脉在房颤发生、连续等方面 作用。 ;房颤 发生;首先, 自律性活动卷入了那些含有自发性除极 细胞。异位细胞自律性增加能够引发心律失常。自律性增通常包含: 降低 舒张期电位（比如: 迷走神经张力降低）、4相除极加速（比如: 儿茶酚胺、纤维机械牵张力增加、低钾等）、愈加负向 阈电位水平。;触发活动也是一个“起搏”活动, 不过它必需有一个初始 引导冲动。触发活动分为早期后除极（EADs）和晚期后除极（DADs）。早期后除极通常伴随延长 动作电位, 此长动作电位平台期 钙离子流可能参与了早期后除极。相同地, 晚期后除极发生在细胞内钙离子超载时, 生电性钠离子／钙离子通道移出一个钙离子, 进入三个钠离子, 所以造成正电荷进入细胞, 细胞缓慢向除极进发。 所以, 任何在收缩期造成心肌细胞钙离子超载 情况下, 经过钠钙交换器 作用可能引发晚期后除极。不管那种后除极, 只要达成了阈电位, 就产生动作电位, 引发异位活动。（见图1） ;早期后除极和晚期后除极。（A）晚期后除极（DAD）产生在完全复极后。假如DAD达成了阈电位, 就引发触发活动——黑色小箭头所指。（B）早期后除极使动作电位3相中止, 造成触发活动——黑色小箭头所指） ;在除极后, 心肌钠离子通道失活。钠通道失活期间就是我们所谓 不应期。在不应期内, 这些钠通道失活 细胞不能产生新 动作电位, 异位冲动需在其周围产生。假如, 这种冲动经过另一条径路传导, 然后再扩散到原来不应 细胞, 这时, 钠离子通道已经复活, 这些细胞就可能引发??? 动作电位。假如两条分离 径路经过这种方法连续 激活, 就是折返。 假如心肌细胞 不应期延长, 可能造成折返难以发生。这是因为折返环路中 冲动可能遭碰到不能产生动作电位 细胞（因为它们还处于不应期中）。所以, 不应期缩短有利于折返环中冲动 扩布, 也有利于房颤 发生和维持。相同地, 假如折返环中 电冲动传导速度越慢, 越不轻易遭遇四处于不应期 细胞。所以, 慢 传导也有利于折返环以及房颤 维持。;现在 研究认为房颤 发生与: 局灶性异位活动和折返相关。正如前面所说, 研究认为肺静脉处 心肌组织也是一个异位冲动 ;肺静脉组织作为心律失常 起源地;房颤患者和无房颤者肺静脉 大致解剖差异;特化 传导细胞可能促发房颤: 组织学、胚胎学和电生理证据;胚胎学提供了肺静脉心肌存在特化传导细胞 证据。 , 有些人利用人 胚胎, 证实在出生前, 发育中 心脏传导系统也能够在肺静脉处发觉。这项研究在发育成肺静脉 心肌发觉CCS-LasZ表示。CCS-LasZ基因表示现在只在发育成为心脏传导系统 心肌组织表示。在卷入心律失常 其她心肌组织中也发觉了CCS-LasZ 表示, 比如: Bachmann氏束。发育中 肺静脉表示CCS-LasZ, 推测成熟后 肺静脉存在特化 传导细胞, 并含有致心律失常性。;组织学和胚胎学发觉与电生理 结果一致。最近 研究发觉, 肺静脉处有自发性4相除极 细胞含有慢 0相上升速度, 这些特征都与窦房结 起搏细胞一致（见图2）, 另外, 其她研究发觉含有较长平台期 肺静脉细胞显示出慢 触发活动 ;（插图说明: 比较窦房结和可疑肺静脉起搏细胞动作电位。（A）窦房结细胞（B）肺静脉。它们都含有4相舒张期自发性除极和降低 0相上升斜率）;肺静脉心肌细胞膜特有 离子通道可能解释其固有 电生理特征。 , 有些人发觉肺静脉心肌细胞膜与心房肌相比, Ik1 密度较低。窦房结缺乏Ik1。Ik1通道有利于心肌细胞静息电位 恢复（－85MV）, 缺乏Ik1能够使肺静脉内 起搏细胞最大 舒张期电位上移（即更少 负电位）（－70MV）。所以, 肺静脉心肌细胞Ik1下降 , 有利于起搏细胞 除极。 ;另外, 窦房结细胞特有 If通道也在肺静脉心肌细胞中发觉。If是一个钠钾